Tratamento da insuficiência respiratória

O tratamento de pacientes com insuficiência respiratória aguda é realizado na unidade de terapia intensiva ou no departamento de ressuscitação e inclui:

1. Eliminação da causa da insuficiência respiratória aguda (tratamento da doença de base).
2. Garantir a permeabilidade das vias aéreas.
3. Manter o nível necessário de ventilação pulmonar.
4. Correção de hipoxemia e hipóxia tecidual.
5. Correção do equilíbrio ácido-base.
6. Manutenção hemodinâmica.
7. Prevenção de complicações da insuficiência respiratória aguda.

A escolha de métodos específicos para resolver esses problemas depende de muitos fatores: a natureza e a gravidade da doença pulmonar subjacente, o tipo de insuficiência respiratória que se desenvolveu, o estado funcional inicial dos pulmões e do trato respiratório, a composição dos gases sanguíneos, o equilíbrio ácido-base, a idade do paciente, a presença de doenças cardiovasculares concomitantes, etc.

Garantindo a permeabilidade das vias aéreas

Garantir a desobstrução das vias aéreas é a tarefa mais importante no tratamento de pacientes com insuficiência respiratória aguda, independentemente de sua gênese. Por exemplo, muitas doenças que causam insuficiência respiratória parenquimatosa (bronquite obstrutiva crônica, asma brônquica, bronquiolite, fibrose cística, câncer de pulmão central, broncopneumonia, tuberculose pulmonar, etc.) são caracterizadas por obstrução pronunciada das vias aéreas causada por edema, infiltração da membrana mucosa, presença de baixa secreção nos brônquios (escarro), espasmo da musculatura lisa dos brônquios e outras causas. Em pacientes com insuficiência respiratória ventilatória, a obstrução brônquica se desenvolve secundariamente, tendo como pano de fundo uma diminuição significativa do volume respiratório e o consequente enfraquecimento da drenagem brônquica. Assim, a insuficiência respiratória de qualquer natureza (parenquimatosa ou ventilatória), de uma forma ou de outra, é acompanhada por distúrbios na permeabilidade brônquica, sem cuja eliminação o tratamento eficaz da insuficiência respiratória é praticamente impossível.

Métodos para remover catarro naturalmente

A higienização da árvore traqueobrônquica começa com os métodos mais simples - criando e mantendo a umidade e a temperatura ideais do ar inalado (umidificadores usuais (de fluxo contínuo, reversíveis) são usados para umidificar e aquecer o ar. A respiração profunda do paciente, induzindo um reflexo de tosse, percussão ou massagem vibratória do tórax também ajudam a remover o escarro, se a condição do paciente permitir que essas medidas terapêuticas sejam realizadas. A drenagem pustulosa em alguns casos permite a drenagem natural dos brônquios e a remoção do escarro e pode ser usada no tratamento de alguns pacientes com pneumonia, bronquiectasia, bronquite obstrutiva crônica complicada por insuficiência respiratória aguda. No entanto, em pacientes graves com insuficiência respiratória, em pacientes inconscientes ou pacientes cujos movimentos ativos são limitados devido ao monitoramento hemodinâmico constante ou recebendo terapia de infusão, o uso desse método de limpeza das vias aéreas é impossível. O mesmo se aplica à técnica de percussão ou massagem vibratória do tórax, que deu bons resultados em alguns pacientes com sinais de obstrução brônquica.

Broncodilatadores e expectorantes

Para restaurar a permeabilidade do trato respiratório, são utilizados broncodilatadores (expectorantes). Se o paciente apresentar sinais de processo inflamatório bacteriano ativo nos brônquios, é aconselhável o uso de antibióticos.

A administração inalatória de broncodilatadores e expectorantes, bem como de líquidos isotônicos, no trato respiratório é preferível, pois não só promove um efeito mais eficaz desses medicamentos na mucosa da traqueia, brônquios e conteúdo traqueobrônquico, como também é acompanhada pela necessária umidificação da mucosa. No entanto, deve-se lembrar que os inaladores a jato convencionais produzem partículas de aerossol bastante grandes que atingem apenas a orofaringe, a traqueia ou os grandes brônquios. Em contraste, os nebulizadores ultrassônicos produzem partículas de aerossol com tamanho aproximado de 1 a 5 nm, que penetram no lúmen não apenas dos grandes brônquios, mas também dos pequenos, e têm um efeito positivo mais pronunciado na mucosa.

Medicamentos anticolinérgicos, eufilina ou agonistas beta2-adrenérgicos são usados como medicamentos com efeito broncodilatador em pacientes com insuficiência respiratória aguda.

Em caso de obstrução brônquica grave, recomenda-se combinar a inalação de agonistas beta2-adrenérgicos com a administração oral ou parenteral de outros broncodilatadores. A eufilina é administrada inicialmente na dose saturante de 6 mg/kg em um pequeno volume de solução de cloreto de sódio a 0,9% (lentamente, durante 10 a 20 minutos) e, em seguida, a administração intravenosa por gotejamento é continuada na dose de manutenção de 0,5 mg/kg/h. Em pacientes com mais de 70 anos, a dose de manutenção de eufilina é reduzida para 0,3 mg/kg/h e, para pacientes com doença hepática concomitante ou insuficiência cardíaca crônica, para 0,1 a 0,2 mg/kg/h. Dentre os expectorantes, o ambroxol é o mais utilizado na dose diária de 10 a 30 mg/kg (parenteralmente). Se necessário, também é prescrita hidrocortisona na dose de 2,5 mg/kg por via parenteral a cada 6 horas ou prednisolona por via oral na dose diária de 0,5-0,6 mg/kg.

A melhora das propriedades reológicas do escarro também pode ser alcançada pelo uso de terapia de infusão, por exemplo, com solução isotônica de cloreto de sódio, que promove hemodiluição moderada e diminuição da viscosidade do escarro.

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Métodos de desobstrução forçada das vias aéreas

Cateter traqueobrônquico. Se os métodos de higienização do trato respiratório acima (drenagem pustulosa, massagem torácica, uso de inaladores, etc.) não forem suficientemente eficazes, houver obstrução brônquica grave e insuficiência respiratória crescente, utiliza-se a limpeza forçada da árvore traqueobrônquica. Para isso, um cateter plástico com diâmetro de 0,5 a 0,6 cm é inserido na traqueia, passando-o pela passagem nasal ou pela boca e, em seguida, pelas cordas vocais até a traqueia e, se necessário, até a cavidade dos brônquios principais. A conexão do cateter (sonda) a um dispositivo de sucção elétrica permite a evacuação do escarro ao alcance da sonda. Além disso, sendo um forte irritante mecânico, a sonda geralmente causa tosse reflexa intensa no paciente e a separação de uma quantidade significativa de escarro, o que ajuda a restaurar a permeabilidade do trato respiratório.

Deve-se lembrar, no entanto, que esse método causa em alguns pacientes não apenas um reflexo de tosse, mas também um reflexo de vômito e, em alguns casos, laringoespasmo.

Microtraqueostomia é uma cateterização percutânea da traqueia e brônquios, utilizada em casos em que se planeja aspiração contínua ou periódica de longo prazo do conteúdo traqueobrônquico, e não há indicações ou capacidades técnicas para intubação endotraqueal, broncoscopia por fibra óptica ou ventilação artificial dos pulmões.

Após o tratamento da pele do paciente e a administração de anestesia local, é realizada uma punção na parede traqueal com bisturi protegido, na altura entre a cartilagem cricoide e o primeiro anel traqueal. Um mandril guia flexível é inserido na abertura, através do qual uma cânula de traqueostomia feita de policloreto de vinila macio com diâmetro interno de 4 mm é inserida na traqueia. A inserção de um cateter na traqueia ou brônquio geralmente causa tosse forte com a separação do escarro, que é aspirado através de um tubo.

Além disso, a localização da sonda na traqueia ou em um dos brônquios principais é usada para introduzir líquidos ou substâncias medicinais na traqueia e nos brônquios que têm efeito mucolítico e expectorante, melhorando as propriedades reológicas do escarro.

Para tanto, 50-150 ml de solução isotônica de cloreto de sódio ou solução de bicarbonato de sódio a 5%, juntamente com soluções antimicrobianas (penicilina, furacilina, dioxidium, etc.), são injetados na árvore traqueobrônquica por meio de um cateter. A administração rápida dessas soluções durante a inalação profunda também provoca tosse, o que permite a aspiração do escarro e melhora a permeabilidade das vias aéreas. Se necessário, uma pequena quantidade de solução mucolítica (por exemplo, 5-10 mg de tripsina) é injetada por meio de um cateter intratraqueal (sonda), que liquefaz o escarro e facilita sua separação. O efeito dura de 2 a 3 horas, após o que o procedimento pode ser repetido.

Em alguns casos, um cateter é inserido em um dos brônquios principais para aspirar o conteúdo brônquico e administrar medicamentos diretamente no pulmão afetado, por exemplo, se o paciente tiver atelectasia ou abscessos. Em geral, a técnica de cateterização percutânea da traqueia e brônquios com aspiração do conteúdo traqueobrônquico é bastante eficaz e fácil de realizar, embora complicações sejam possíveis durante o procedimento: inserção errônea do cateter no esôfago, tecido paratraqueal, desenvolvimento de pneumotórax, enfisema mediastinal, sangramento. Além disso, com o uso prolongado dessa técnica, após 1 a 2 dias, a mucosa traqueal torna-se menos sensível à irritação mecânica pelo cateter e soluções líquidas, e o reflexo da tosse enfraquece. A broncoscopia por fibra óptica é o método mais eficaz para remover o escarro e higienizar a membrana mucosa da traqueia e brônquios, embora este não seja o único objetivo desse procedimento. Nesse caso, é possível higienizar a mucosa não apenas da traqueia e do brônquio principal, mas também de outras partes do trato respiratório, até os brônquios segmentares. A técnica de fibrobroncoscopia é menos traumática que a microtraqueostomia e, além disso, possui ampla capacidade diagnóstica.

Ventilação artificial dos pulmões (AVL). Se um cateter endotraqueal ou um broncofibroscópio não conseguirem garantir a permeabilidade suficiente das vias aéreas e a insuficiência respiratória continuar a aumentar, a higienização da árvore traqueobrônquica é utilizada com intubação endotraqueal e ALV, a menos que as indicações para o uso desses métodos de tratamento tenham surgido anteriormente devido ao aumento da hipoxemia e da hipercapnia.

Ventilação não invasiva

A ventilação artificial dos pulmões (AVL) é utilizada em pacientes com insuficiência respiratória aguda para garantir ventilação suficiente (remoção de CO2 do corpo ₎ e oxigenação sanguínea adequada (saturação sanguínea com O2 ₎. A indicação mais comum para ALV é a incapacidade do paciente de manter esses dois processos de forma independente.

Entre os diversos tipos de ventilação artificial, distingue-se a ventilação artificial invasiva (via tubo endotraqueal ou traqueostomia) e a ventilação artificial não invasiva (via máscara facial). Assim, o termo "ventilação não invasiva" é usado para denotar a ventilação artificial dos pulmões sem penetração invasiva (endotraqueal) no trato respiratório. O uso da ventilação não invasiva em pacientes com insuficiência respiratória aguda permite evitar muitos efeitos colaterais da intubação traqueal, da traqueostomia e da própria ventilação artificial invasiva. Para o paciente, esse método de tratamento é mais confortável, permitindo que ele coma, beba, fale, expectore, etc., durante o procedimento.

Para realizar a ventilação não invasiva dos pulmões, são utilizados 3 tipos de máscaras:

• máscaras nasais que cobrem apenas o nariz;
• máscaras oronasais que cobrem tanto o nariz quanto a boca;
• Boquilhas, que são tubos plásticos padrão mantidos na posição por um bocal.

Este último método é geralmente utilizado no tratamento de pacientes com insuficiência respiratória aguda crônica, quando é necessário o uso prolongado de ventilação mecânica não invasiva. Na insuficiência respiratória aguda, as máscaras oronasais são mais frequentemente utilizadas.

Existem vários modos de ventilação não invasiva dos pulmões, entre os quais os mais utilizados são os métodos que envolvem a criação de pressão positiva nas vias aéreas em várias fases do ciclo respiratório (VNPP - ventilação não invasiva com pressão positiva).

A ventilação com pressão inspiratória positiva proporciona aumento de pressão nas vias aéreas durante a inspiração. Isso aumenta o gradiente de pressão entre as zonas de convecção e alveolar (difusão, trocas gasosas), facilitando assim a inspiração e a oxigenação sanguínea. Este modo pode ser usado tanto para ventilação totalmente controlada quanto assistida.

Ventilação com pressão expiratória final positiva (PEEP). Este modo envolve a criação de uma pequena pressão positiva nas vias aéreas ao final da expiração (geralmente não superior a 5-10 cm H2O), o que previne o colapso dos alvéolos, reduz o risco do fenômeno de fechamento brônquico expiratório precoce, leva ao endireitamento da atelectasia e ao aumento da CRF. Devido ao aumento do número e do tamanho dos alvéolos funcionais, a relação ventilação-perfusão melhora e o shunt alveolar diminui, o que contribui para a melhora da oxigenação e a redução da hipoxemia.

O modo de ventilação mecânica PEEP é geralmente usado para tratar pacientes com insuficiência respiratória aguda parenquimatosa, sinais de obstrução brônquica, baixo FOE, tendência dos pacientes a desenvolver colapso brônquico expiratório precoce e distúrbios de ventilação-perfusão (DPOC, asma brônquica, pneumonia, atelectasia, síndrome do desconforto respiratório agudo, edema pulmonar cardiogênico, etc.).

Deve-se lembrar que durante a ventilação mecânica no modo PEEP, devido ao aumento da pressão intratorácica média, o fluxo de sangue venoso para as partes direitas do coração pode ser interrompido, o que é acompanhado por hipovolemia e diminuição do débito cardíaco e da pressão arterial.

A ventilação com pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP) é caracterizada pela manutenção de uma pressão positiva (superior à atmosférica) durante todo o ciclo respiratório. Na maioria dos casos, a pressão durante a inspiração é mantida em 8-11 cm H2O e, ao final da expiração (PEEP), em 3-5 cm H2O. A frequência respiratória é geralmente ajustada de 12-16 por minuto a 18-20 por minuto (em pacientes com músculos respiratórios enfraquecidos).

Se bem tolerado, é possível aumentar a pressão inalatória para 15-20 cm H2O e a PEEP para 8-10 cm H2O. O oxigênio é fornecido diretamente à máscara ou ao tubo de inalação. A concentração de oxigênio é ajustada para que a saturação de oxigênio (SaO2 ₎ fique acima de 90%.

Na prática clínica, outras modificações dos modos descritos de ventilação não invasiva com pressão positiva também são utilizadas.

As indicações mais comuns para VNIPP são sinais clínicos e fisiopatológicos conhecidos de insuficiência respiratória. Uma condição importante para a VNIPP é a adequação e a capacidade do paciente de cooperar com o médico durante o procedimento de VNIPP, bem como a capacidade de remover o escarro adequadamente. Além disso, é inadequado usar a técnica de VNIPP em pacientes com hemodinâmica instável, infarto do miocárdio ou angina instável, insuficiência cardíaca, arritmias não controladas, parada respiratória, etc.

Indicações para VNI na insuficiência respiratória aguda (segundo S. Mehla, NS Hill, 2004 com modificação)

Sinais fisiopatológicos de insuficiência respiratória	Hipoxemia sem hipercapnia Hipercapnia aguda (ou aguda no contexto de crônica) Acidose respiratória
Sinais clínicos de insuficiência respiratória	Dispneia Movimento paradoxal da parede abdominal Participação dos músculos acessórios na respiração
Requisitos para o paciente	Capacidade de proteção respiratória Colaboração com um médico Secreção traqueobrônquica mínima Estabilidade hemodinâmica
Categorias adequadas de pacientes	DPOC Asma brônquica Fibrose cística Edema pulmonar Pneumonia Recusa de intubação

Ao realizar a VNIPP, é necessário monitorar a pressão arterial, a frequência cardíaca, o ECG, a saturação de oxigênio e os principais parâmetros hemodinâmicos. Quando o quadro do paciente se estabilizar, a VNIPP pode ser interrompida por curtos períodos e, em seguida, completamente interrompida se, com a respiração espontânea, a frequência respiratória não exceder 20-22 por minuto, a saturação de oxigênio permanecer em um nível superior a 90% e a composição dos gases sanguíneos se estabilizar.

A ventilação não invasiva com pressão positiva (VNPP), que proporciona "acesso" indireto ao trato respiratório (através de uma máscara), é um método de suporte respiratório mais simples e confortável para o paciente, evitando uma série de efeitos colaterais e complicações da intubação endotraqueal ou traqueostomia. Ao mesmo tempo, o uso da VNPP requer a presença de vias aéreas intactas e a cooperação adequada do paciente e do médico (S. Mehta, NS Hill, 2004).

Ventilação invasiva

A ventilação mecânica invasiva (VM) tradicional usando um tubo endotraqueal ou traqueostomia é geralmente usada em insuficiência respiratória aguda grave e, em muitos casos, pode prevenir a progressão rápida da doença e até mesmo a morte do paciente.

Os critérios clínicos para transferência de pacientes para ventilação artificial são insuficiência respiratória aguda, acompanhada de dispneia grave (mais de 30-35 por minuto), agitação, coma ou sono com diminuição da consciência, cianose grave crescente ou coloração terrosa da pele, aumento da sudorese, taquicardia ou bradicardia, participação ativa dos músculos acessórios na respiração e ocorrência de movimentos paradoxais da parede abdominal.

De acordo com os dados de determinação da composição gasosa do sangue e outros métodos de pesquisa funcional, o uso de ventilação artificial é indicado quando, em comparação com os valores necessários, a capacidade vital diminui em mais da metade, a saturação de oxigênio do sangue arterial é menor que 80%, a PaO2 _está abaixo de 55 mm Hg, _{a PaCO2} está acima de 53 mm Hg e o pH está abaixo de 7,3.

Um critério importante e, às vezes, decisivo para transferir um paciente para ventilação mecânica é a taxa de deterioração do estado funcional dos pulmões e distúrbios na composição gasosa do sangue.

As indicações absolutas para ventilação artificial são (SN Avdeev, AG Chucholin, 1998):

• parada respiratória;
• distúrbios graves de consciência (estupor, coma);
• hemodinâmica instável (pressão arterial sistólica < 70 mmHg, frequência cardíaca < 50 bpm ou > 160 bpm);
• fadiga dos músculos respiratórios. As indicações relativas para ventilação artificial são:
• frequência respiratória > 35 por minuto;
• pH do sangue arterial < 7,3;
• PaCO2 > ₂ <55 mmHg, apesar da oxigenoterapia.

A transferência do paciente para ventilação mecânica invasiva é geralmente indicada em casos de insuficiência respiratória aguda grave e progressiva, ventilatória (hipercápnica), parenquimatosa (hipoxêmica) e mista. Ao mesmo tempo, deve-se lembrar que esse método de suporte respiratório é, por razões óbvias, mais eficaz em pacientes com a forma ventilatória de insuficiência respiratória aguda, uma vez que a ventilação mecânica afeta principalmente as trocas gasosas na zona de convecção. Como se sabe, a forma parenquimatosa de insuficiência respiratória, na maioria dos casos, é causada não por uma diminuição do volume ventilatório, mas por uma violação das relações ventilação-perfusão e outras alterações que ocorrem na zona alveolar (difusão). Portanto, o uso de ventilação mecânica nesses casos é menos eficaz e, via de regra, não consegue eliminar completamente a hipoxemia. O aumento da PaO2 _em pacientes com insuficiência respiratória parenquimatosa, que, no entanto, ocorre sob a influência da ventilação artificial, deve-se principalmente à diminuição do gasto energético da respiração e a um ligeiro aumento do gradiente de concentração de oxigênio entre as zonas de convecção e alveolar (difusão), associados ao aumento do conteúdo de oxigênio na mistura inalada e ao uso do modo de ventilação artificial com pressão positiva durante a inalação. Além disso, o uso do modo PEEP, que previne a ocorrência de microatelectasias, colapso alveolar e o fenômeno de fechamento brônquico expiratório precoce, contribui para o aumento da CRF, alguma melhora nas relações ventilação-perfusão e diminuição do desvio alveolar de sangue. Devido a isso, em alguns casos é possível obter uma redução perceptível nos sinais clínicos e laboratoriais de insuficiência respiratória aguda.

A ventilação artificial invasiva é mais eficaz em pacientes com a forma ventilatória da insuficiência respiratória aguda. No caso da forma parenquimatosa da insuficiência respiratória, especialmente em distúrbios graves da relação ventilação-perfusão, os modos de ventilação artificial listados, embora tenham um efeito positivo na PaO2 _, em alguns casos ainda não conseguem eliminar radicalmente a hipoxemia arterial e são ineficazes.

Deve-se, no entanto, ter em mente que na prática clínica são mais frequentemente encontrados casos de insuficiência respiratória mista, caracterizada por distúrbios tanto na zona alveolar (difusão) quanto na zona de convecção, o que sempre deixa esperança de um efeito positivo do uso da ventilação artificial nesses pacientes.

Os principais parâmetros da ventilação artificial são (OA Dolina, 2002):

• volume de ventilação minuto (VDM);
• volume corrente (VC);
• frequência respiratória (FR);
• pressão durante a inspiração e a expiração;
• proporção do tempo de inspiração e expiração;
• taxa de injeção de gás.

Todos os parâmetros listados estão intimamente interligados. A escolha de cada um deles depende de muitos fatores considerados, principalmente a forma da insuficiência respiratória, a natureza da doença de base que causou a insuficiência respiratória aguda, o estado funcional dos pulmões, a idade dos pacientes, etc.

Geralmente, a ventilação artificial é realizada em um modo de hiperventilação moderada, causando alguma alcalose respiratória e distúrbios associados na regulação central da respiração, hemodinâmica, composição eletrolítica e trocas gasosas teciduais. O modo de hiperventilação é uma medida forçada associada à relação não fisiológica entre ventilação e fluxo sanguíneo nos pulmões durante a inalação e a exalação artificiais (G. Diette, R. Brower, 2004).

Na prática clínica, são utilizados diversos modos de ventilação mecânica, descritos detalhadamente em diretrizes específicas sobre anestesiologia e ressuscitação. Os mais comuns são a ventilação mandatória contínua (VMC), a ventilação assistida controlada (VCA), a ventilação mandatória intermitente (VMI), a ventilação mandatória intermitente sincronizada (VMSI), a ventilação com suporte pressórico (VSP), a ventilação com controle pressórico (VPC), entre outros.

A ventilação controlada tradicional (VMC) é uma ventilação forçada totalmente controlada. Este modo de ventilação artificial é utilizado em pacientes que perderam completamente a capacidade de respirar de forma independente (pacientes com distúrbios da regulação central da respiração, paralisia ou fadiga grave dos músculos respiratórios, bem como pacientes com depressão respiratória causada pelo uso de relaxantes musculares e narcóticos durante cirurgias, etc.). Nesses casos, o ventilador injeta automaticamente a quantidade necessária de ar nos pulmões a uma determinada frequência.

A ventilação assistida controlada (ACV) é usada em pacientes com insuficiência respiratória aguda que mantêm a capacidade de respirar de forma independente, embora não de forma totalmente eficaz. Neste modo, são definidos uma frequência respiratória mínima, um volume corrente e uma taxa de fluxo inspiratório. Se o paciente fizer uma tentativa adequada de inalação de forma independente, o ventilador imediatamente "responde" a ela insuflando um volume de ar predeterminado e, assim, "assume" parte do trabalho respiratório. Se a frequência de inalações espontâneas (independentes) for maior que a frequência respiratória mínima prescrita, todos os ciclos respiratórios são assistidos. Se, no entanto, não houver tentativa de inalação independente dentro de um determinado intervalo de tempo (t), o ventilador realiza automaticamente a insuflação "controlada" de ar. A ventilação assistida controlada, na qual o ventilador assume a maior parte ou todo o trabalho respiratório, é frequentemente usada em pacientes com fraqueza neuromuscular ou com fadiga grave dos músculos respiratórios.

O modo de ventilação forçada intermitente (VMI) baseia-se, em essência, nos mesmos princípios da ventilação assistida controlada. A diferença é que o ventilador não responde a todas as tentativas do paciente de respirar independentemente, mas apenas se a respiração espontânea do paciente não fornecer uma frequência e um volume de ventilação determinados. O dispositivo é ligado periodicamente para realizar um ciclo de respiração forçada. Na ausência de tentativas bem-sucedidas de respiração, o ventilador realiza "respiração controlada" no modo forçado.

Uma modificação desse método de ventilação artificial é a ventilação mandatória intermitente sincronizada (SIMV), na qual o ventilador mantém ciclos respiratórios periódicos sincronizados com os esforços do paciente, se houver. Isso evita o sopro automático de ar para os pulmões no meio ou no auge da inspiração espontânea do paciente e reduz o risco de barotrauma. A ventilação mandatória intermitente sincronizada é usada em pacientes com taquipneia que requerem suporte ventilatório significativo. Além disso, um aumento gradual nos intervalos entre os ciclos forçados facilita o desmame do paciente da respiração mecânica durante a ventilação mecânica prolongada (OA Dolina, 2002). Modo de ventilação com suporte de pressão na inspiração (PSV). Nesse modo, cada respiração espontânea do paciente é suportada por um ventilador, que responde aos esforços respiratórios do paciente, aumentando rapidamente a pressão no tubo endotraqueal até o nível selecionado pelo médico. Essa pressão é mantida durante toda a inspiração, após o que a pressão no tubo cai para 0 ou para a PEEP necessária para a inspiração adequada do paciente. Assim, neste modo de ventilação, a frequência respiratória, a velocidade e a duração da inspiração suportadas pelo ventilador são totalmente determinadas pelo paciente. Este modo de ventilação, que é o mais confortável para o paciente, é frequentemente utilizado para o desmame da respiração mecânica, reduzindo gradualmente o nível de pressão de suporte.

Vale acrescentar que os modos de ventilação artificial acima e muitos outros frequentemente utilizam PEEP (pressão expiratória final positiva). As vantagens dessa técnica de ventilação foram descritas anteriormente. O modo PEEP é usado principalmente em pacientes com shunt alveolar, fechamento expiratório precoce das vias aéreas, alvéolos colapsados, atelectasia, etc.

O modo de ventilação de alta frequência (HFMV) apresenta uma série de vantagens em relação aos métodos de ventilação volumétrica descritos e vem conquistando cada vez mais adeptos nos últimos anos. Este modo combina um pequeno volume corrente e uma alta frequência de ventilação. Com o chamado HFMV a jato, a mudança nas fases de inspiração e expiração ocorre com uma frequência de 50 a 200 por minuto, enquanto com o HFMV oscilatório atinge 1 a 3 mil por minuto. O volume corrente e, consequentemente, as quedas de pressão inspiratório-expiratória nos pulmões são drasticamente reduzidas. A pressão intrapulmonar permanece quase constante durante todo o ciclo respiratório, o que reduz significativamente o risco de barotrauma e distúrbios hemodinâmicos. Além disso, estudos especiais demonstraram que o uso de HFMV, mesmo em pacientes com insuficiência respiratória aguda parenquimatosa, permite um aumento da PaO2 _de 20 a 130 mm Hg a mais do que com a ventilação volumétrica tradicional. Isso comprova que o efeito da ventilação mecânica de alta frequência (HF ALV) se estende não apenas à zona de convecção, mas também à zona alveolar (difusão), onde a oxigenação é significativamente melhorada. Além disso, esse modo de ventilação artificial é aparentemente acompanhado por uma melhor drenagem dos menores brônquios e bronquíolos.

Ao realizar a ventilação artificial, deve-se lembrar das possíveis complicações e efeitos indesejáveis da ventilação artificial, que incluem:

• pneumotórax espontâneo resultante de aumento excessivo da pressão intrapulmonar, por exemplo, ao utilizar o modo PEEP em pacientes com enfisema pulmonar bolhoso ou com dano primário ao tecido pulmonar;
• comprometimento do retorno venoso do sangue para o lado direito do coração, hipovolemia, diminuição do débito cardíaco e da pressão arterial devido ao aumento da pressão intratorácica;
• agravamento dos distúrbios de ventilação-perfusão como resultado da compressão dos capilares pulmonares e redução do fluxo sanguíneo pulmonar;
• a ocorrência de alcalose respiratória e distúrbios associados da regulação central da respiração, hemodinâmica, composição eletrolítica e troca gasosa tecidual como resultado de hiperventilação prolongada e insuficientemente controlada;
• complicações infecciosas (por exemplo, pneumonia nosocomial, etc.);
• aspiração;
• complicações da intubação na forma de rupturas esofágicas, desenvolvimento de enfisema mediastinal, enfisema subcutâneo, etc.

Para prevenir essas complicações, é necessário selecionar cuidadosamente os modos de ventilação mecânica e seus principais parâmetros, bem como levar em consideração todas as indicações e contraindicações desse método de tratamento.

Oxigenoterapia

O componente mais importante do tratamento complexo de pacientes com insuficiência respiratória de qualquer origem é a oxigenoterapia, cujo uso, em muitos casos, é acompanhado por resultados positivos significativos. Ao mesmo tempo, deve-se lembrar que a eficácia desse método de tratamento da insuficiência respiratória depende do mecanismo de hipóxia e de muitos outros fatores (OA Dolina, 2002). Além disso, o uso da oxigenoterapia pode estar associado a efeitos colaterais indesejáveis.

As indicações para a administração de oxigenoterapia são sinais clínicos e laboratoriais de insuficiência respiratória: dispneia, cianose, taquicardia ou bradicardia, diminuição da tolerância à atividade física, aumento da fraqueza, hipotensão ou hipertensão arterial, comprometimento da consciência, bem como hipoxemia, diminuição da saturação de oxigênio, acidose metabólica, etc.

Existem vários métodos de oxigenoterapia: oxigenoterapia inalatória, oxigenação hiperbárica, intravenosa, extracorpórea, uso de transportadores artificiais de oxigênio e agentes anti-hipóxicos. A oxigenoterapia inalatória é a mais amplamente utilizada na prática clínica. O oxigênio é inalado por meio de cânulas nasais, máscara facial, tubo endotraqueal, cânulas de traqueostomia, etc. A vantagem do uso de cânulas nasais era o desconforto mínimo para o paciente, a capacidade de falar, tossir, beber e comer. As desvantagens do método incluem a incapacidade de aumentar a concentração de oxigênio no ar inalado (FiO2) para mais de 40%. Uma máscara facial fornece uma concentração maior de oxigênio e garante melhor umidificação da mistura inalada, mas cria desconforto significativo. Durante a intubação traqueal, a concentração de oxigênio pode ser alta.

Ao escolher a concentração ideal de oxigênio no ar inalado, deve-se aderir ao princípio de seu conteúdo mínimo, que ainda pode fornecer pelo menos o limite inferior permitido de PaO2 ₍ cerca de 60-65 mm Hg) e SaO2 ₍ 90%). O uso de concentrações excessivas de oxigênio por muitas horas ou dias pode ter um efeito negativo no corpo. Assim, se pacientes com insuficiência respiratória apresentam hipercapnia, o uso de altas concentrações de oxigênio na oxigenoterapia leva não apenas à normalização, mas também a um aumento no conteúdo de oxigênio no sangue (PaO2), o que pode suavizar as manifestações clínicas de insuficiência respiratória durante a inalação, apesar da persistência da hipercapnia. No entanto, após a cessação da inalação de oxigênio, seus efeitos negativos podem ocorrer, em particular, a supressão dos mecanismos hipóxicos centrais de estimulação respiratória. Como resultado, a hipoventilação dos pulmões piora, o nível de CO2 _no sangue aumenta ainda mais, a acidose respiratória se desenvolve e os sinais clínicos de insuficiência respiratória aguda aumentam.

Isso também é facilitado por outros efeitos negativos da hiperóxia:

• retenção de dióxido de carbono nos tecidos devido ao fato de que com o aumento da concentração de oxihemoglobina no sangue, o conteúdo de hemoglobina reduzida, que é conhecida por ser um dos mais importantes “transportadores” de dióxido de carbono, é significativamente reduzido;
• piora das relações ventilação-perfusão nos pulmões devido à supressão do mecanismo de vasoconstrição pulmonar hipóxica, uma vez que sob a influência de altas concentrações de oxigênio, a perfusão de áreas mal ventiladas do tecido pulmonar aumenta; além disso, o desenvolvimento de microatelectasias de absorção contribui para o aumento do desvio alveolar do sangue;
• danos ao parênquima pulmonar por radicais superóxido (destruição do surfactante, danos ao epitélio ciliado, interrupção da função de drenagem do trato respiratório e desenvolvimento de microatelectasia de absorção neste contexto)
• desnitrogenação do sangue (lavagem do nitrogênio), o que leva ao inchaço e à proliferação das membranas mucosas;
• danos hiperóxicos no SNC e outros.

Ao prescrever inalações de oxigênio, é aconselhável seguir as seguintes recomendações (AP Zipber, 1996):

• A maneira mais racional para a oxigenoterapia de longo prazo é uma concentração mínima de oxigênio no ar inalado, garantindo o limite inferior permitido dos parâmetros de oxigênio, e não o normal e, principalmente, o excessivo.
• Se, ao respirar o ar, _PaO2 < 65 mm Hg, PaO2 ₍ no sangue venoso) < 35 mm Hg e não houver hipercapnia (PaCO2 _< 40 mm Hg), altas concentrações de oxigênio podem ser usadas sem medo de depressão respiratória.
• Se, ao respirar o ar, _PaO2 < 65 mmHg, PaCO2 _< 35 mmHg e PaCO2 _> 45 mmHg (hipercapnia), a concentração de oxigênio no ar inspirado não deve exceder 40%, ou a oxigenoterapia com concentrações mais altas deve ser combinada com ventilação mecânica.

Antes de transferir o paciente para ventilação artificial, é aconselhável tentar um modo de ventilação não invasivo, que geralmente permite uma redução na concentração de oxigênio na mistura inalada. O aumento dos volumes pulmonares, que torna a oxigenoterapia mais eficaz e previne a ocorrência de atelectasia por hiperóxia, pode ser alcançado usando o modo PEEP.

Manutenção da hemodinâmica

A condição mais importante para o tratamento eficaz de pacientes com insuficiência respiratória aguda é a manutenção de uma hemodinâmica adequada. Para tanto, em unidades de terapia intensiva ou unidades de reanimação em pacientes graves, é realizada a monitorização obrigatória da pressão arterial, frequência cardíaca, pressão venosa central, débito cardíaco e débito cardíaco. Em pacientes com insuficiência respiratória aguda, as alterações hemodinâmicas mais frequentes consistem na ocorrência de hipovolemia. Isso é facilitado pela alta pressão intratorácica em pacientes com doenças pulmonares obstrutivas e restritivas, que limita o fluxo sanguíneo para o coração direito e leva à diminuição do volume sanguíneo circulante. A escolha de um modo inadequado de ventilação mecânica também pode contribuir para o aumento da pressão nas vias aéreas e no tórax.

Lembremos que o tipo hipovolêmico de circulação sanguínea que se desenvolve em tais pacientes é caracterizado por uma queda acentuada na PVC (< 5 mm Hg), PAOP e pressão diastólica na artéria pulmonar (< 9 mm Hg) e IC (< 1,8-2,0 l/min × m2 ⁾, bem como pressão arterial sistólica (< 90 mm Hg) e pressão de pulso (< 30 mm Hg).

Os sinais hemodinâmicos mais característicos da hipovolemia são:

• Valores baixos de PVC (< 5 mmHg) e, consequentemente, veias periféricas colapsadas no exame.
• Uma diminuição na PAP ou pressão diastólica na artéria pulmonar e ausência de estertores úmidos e outros sinais de congestão sanguínea nos pulmões.
• Redução da SI e da pressão arterial sistólica e de pulso.

O tratamento de pacientes com hipovolemia deve ter como objetivo principal aumentar o retorno venoso ao coração, atingir um nível ideal de PAOP (15-18 mm Hg) e restaurar a função de bombeamento do ventrículo esquerdo, principalmente aumentando a pré-carga e ativando o mecanismo de Starling.

Para esse fim, pacientes com hipovolemia recebem infusões de solução de cloreto de sódio a 0,9% ou dextranos de baixo peso molecular, como reopoliglucina ou dextrano 40. Estes últimos não apenas repõem eficazmente o volume sanguíneo intravascular, como também melhoram as propriedades reológicas do sangue e da microcirculação. O tratamento é realizado sob o controle da PVC, POAP, SI e PA. A administração de fluidos é interrompida quando a pressão arterial sistólica aumenta para 100 mm Hg ou mais e/ou quando a POAP (ou pressão diastólica na artéria pulmonar) aumenta para 18-20 mm Hg, surgem dispneia e estertores úmidos nos pulmões e a PVC aumenta.

Correção do equilíbrio ácido-base

Distúrbios significativos na composição dos gases sanguíneos em pacientes com insuficiência respiratória são frequentemente acompanhados por distúrbios pronunciados do equilíbrio ácido-base, o que, via de regra, afeta negativamente os processos metabólicos nos pulmões e outros órgãos internos, o estado de regulação da respiração e do sistema cardiovascular, e a eficácia do tratamento dos pacientes. Parâmetros de oxigenoterapia e ventilação artificial inadequadamente selecionados em pacientes com insuficiência respiratória aguda ou crônica também podem levar a distúrbios significativos no pH sanguíneo.

A acidose respiratória (pH < 7,35; EB normal ou > 2,5 mmol/l; EW normal ou > 25 mmol/l) em pacientes com insuficiência respiratória aguda se desenvolve como resultado de hipoventilação pulmonar grave, que se desenvolve em pacientes com pneumotórax, derrame pleural, trauma torácico, atelectasia pulmonar, pneumonia, edema pulmonar e estado brônquico. A acidose respiratória pode ser causada pela depressão dos mecanismos centrais de regulação respiratória (depressão do centro respiratório), bem como pela oxigenoterapia de longo prazo com uma mistura respiratória com alto teor de oxigênio. Em todos esses casos, a acidose respiratória é combinada com um aumento da PaCO₂ _no sangue > 45 mm Hg (hipercapnia).

A melhor maneira de corrigir a acidose respiratória em pacientes com insuficiência respiratória aguda são medidas que visam melhorar a ventilação pulmonar (ventilação artificial não invasiva ou invasiva) e, claro, tratar a doença de base. Se necessário, realiza-se a estimulação do centro respiratório (naloxona, nalorfina).

Alcalose respiratória (pH > 7,45; EB normal ou < -2,5 mmol/l; EB normal ou < 21 mmol/l) às vezes se desenvolve em pacientes com insuficiência respiratória aguda durante a ventilação mecânica, se os principais parâmetros desse procedimento não forem bem escolhidos, o que leva ao desenvolvimento de hiperventilação pulmonar. A alcalose respiratória é combinada com uma diminuição da PaCO2 < 35 mm Hg (hipocapnia) e déficit de base moderado.

A correção da alcalose respiratória envolve, em primeiro lugar, a otimização dos parâmetros da ventilação mecânica e a redução da frequência respiratória e do volume corrente.

A acidose metabólica (pH < 7,35, EB < -2,5 mmol/l e EB < 21 mmol/l) se desenvolve em pacientes com insuficiência respiratória grave e hipóxia tecidual acentuada, acompanhada pelo acúmulo de grande quantidade de produtos metabólicos suboxidados e ácidos orgânicos nos tecidos. Como resultado da hiperventilação compensatória dos pulmões (se possível), a PaCO2 diminui para _< 35 mm Hg e desenvolve-se hipocapnia.

Para eliminar a acidose metabólica, é necessário, em primeiro lugar, corrigir adequadamente a hemodinâmica, a microcirculação e o equilíbrio hidroeletrolítico. O uso de tampões de bicarbonato (bicarbonato de sódio a 4,2% e 8,4%, solução de trisamina - THAM a 3,6%, solução de lactosol a 1%) é recomendado apenas em valores de pH críticos, pois sua rápida normalização pode levar à interrupção dos processos de compensação, distúrbios na osmolaridade, no equilíbrio eletrolítico e na respiração tecidual. Não se deve esquecer que, na maioria dos casos, a acidose metabólica, nos estágios iniciais de seu desenvolvimento, é uma reação compensatória do corpo a um processo patológico, visando manter a oxigenação tecidual ideal.

A correção da acidose metabólica com administração intravenosa de soluções tampão deve ser iniciada nos casos em que o pH esteja na faixa de 7,15-7,20.

Para calcular a dose de soluções tampão administradas por via intravenosa, sugere-se usar as seguintes fórmulas:

1. Solução de NaHCO3 4,2% ₍ ml) = 0,5 x (BE × peso corporal);
2. Solução de NaHCO3 8,4% ₍ ml) = 0,3 x (BE × peso corporal);
3. 3,6% TNAM (ml) = BE x peso corporal.

Neste caso, o VE é medido em mmol/l, e o peso corporal é medido em kg.

Infusões intravenosas de soluções tampão requerem monitoramento cuidadoso da dinâmica da composição eletrolítica do sangue e do pH. Por exemplo, ao administrar uma solução de bicarbonato de sódio, é possível um aumento significativo no teor de sódio no plasma sanguíneo, o que pode causar um estado hiperosmolar, respectivamente, um risco aumentado de desenvolver edema pulmonar, edema cerebral, hipertensão arterial, etc. Em caso de superdosagem de bicarbonato de sódio, existe o risco de desenvolver alcalose metabólica, que é acompanhada por agravamento da hipóxia tecidual e depressão do centro respiratório devido a um desvio da curva de oxigenação da hemoglobina para a esquerda e um aumento da afinidade da hemoglobina pelo oxigênio.

Oxigenoterapia de longa duração e ventilação mecânica em domicílio em pacientes com insuficiência respiratória crônica

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Oxigenoterapia de longa duração em casa

Sabe-se que a hipóxia prolongada de vários órgãos e tecidos em pacientes com insuficiência respiratória crônica leva ao desenvolvimento de uma série de distúrbios morfológicos e funcionais graves: hipertensão arterial pulmonar, doença cardíaca pulmonar crônica, distúrbios hemodinâmicos, neuropsiquiátricos, distúrbios do equilíbrio ácido-base e do metabolismo eletrolítico e, em casos graves, à falência múltipla de órgãos. A hipóxia crônica é naturalmente acompanhada por uma diminuição na qualidade de vida e na sobrevida dos pacientes.

Para prevenir danos hipóxicos a órgãos e tecidos em pacientes com insuficiência respiratória crônica grave, a oxigenoterapia domiciliar de longa duração tem sido cada vez mais utilizada nos últimos anos. O conceito de oxigenoterapia de longa duração foi proposto pela primeira vez em 1922 por D. Barach, mas só se tornou mais difundido no mundo nas décadas de 1970 e 1980.

A oxigenoterapia de longa duração é atualmente o único método de tratamento domiciliar aceitável capaz de reduzir a mortalidade em pacientes com insuficiência respiratória crônica, prolongando, por exemplo, a vida de pacientes com DPOC em 6 a 7 anos. Ao mesmo tempo, o prognóstico de vida melhora significativamente se a duração da oxigenoterapia exceder 15 horas por dia (Ensaio MRC - British Medical Research Council, 1985).

A longo prazo, ao longo de muitos meses e anos, a oxigenoterapia aumenta o conteúdo de oxigênio no sangue arterial, levando a um aumento em seu fornecimento ao coração, cérebro e outros órgãos vitais. Além disso, a oxigenoterapia a longo prazo é acompanhada por uma diminuição da dispneia, um aumento da tolerância ao exercício, uma diminuição do hematócrito, uma melhora na função e no metabolismo dos músculos respiratórios, uma melhora no estado neuropsicológico dos pacientes e uma diminuição na frequência de hospitalizações (RL Meredith, J,K. Stoller, 2004).

As indicações para a administração de oxigenoterapia de longa duração em pacientes com insuficiência respiratória crônica são (WJ O'Donohue, 1995):

• _{valores de PaO2 em repouso} menores que 55 mmHg ou SaO2 _menores que 88%;
• valores de _PaO2 em repouso de 56 a 59 mmHg ou SaO2 _menor que 89% na presença de sinais clínicos e/ou eletrocardiográficos de cardiopatia pulmonar crônica (compensada ou descompensada) ou eritrocitose secundária (hematócrito 56% ou mais).

O objetivo da oxigenoterapia em pacientes com insuficiência respiratória crônica é corrigir a hipoxemia e atingir valores de PaO₂ _superiores a 60 mm Hg e saturação arterial (SaO₂ _{) superior a 90%. Mantera PaO₂} entre 60 e 65 mm Hg é considerado ideal. Devido ao formato sinusoidal da curva de dissociação da oxi-hemoglobina, um aumento na _PaO₂ superior a 60 mm Hg leva apenas a um ligeiro aumento na SaO₂ _e no conteúdo de oxigênio no sangue arterial, mas pode levar à retenção de dióxido de carbono. Portanto, a oxigenoterapia de longo prazo não é indicada para pacientes com insuficiência respiratória crônica e valores de PaO₂ _> 60 mm Hg.

Ao prescrever oxigenoterapia de longo prazo, na maioria dos casos, optam-se por fluxos de oxigênio baixos – 1 a 2 litros por minuto, embora nos pacientes mais graves o fluxo possa ser aumentado em 1,5 a 2 vezes. Geralmente, recomenda-se o uso de oxigenoterapia por 15 horas ou mais por dia, inclusive durante o sono noturno. Os intervalos inevitáveis entre as sessões de oxigenoterapia não devem exceder 2 horas.

Como fontes de oxigênio para oxigenoterapia domiciliar de longa duração, é mais conveniente utilizar concentradores de oxigênio especiais, que permitem separar o oxigênio do ar atmosférico e concentrá-lo. O design desses dispositivos autônomos permite fornecer um teor de oxigênio suficientemente alto na mistura gasosa inalada (de 40% a 90%) a uma taxa de 1 a 4 l/min. Cânulas nasais, máscaras simples ou máscaras de Venturi são os sistemas mais utilizados para fornecer oxigênio ao trato respiratório.

Assim como em pacientes com insuficiência respiratória aguda, a escolha da concentração de oxigênio na mistura gasosa inalatória durante a oxigenoterapia de longo prazo depende da forma da insuficiência respiratória, da composição dos gases sanguíneos e do equilíbrio ácido-base. Assim, em pacientes com distúrbios ventilatórios graves e hipoxemia arterial combinada com hipercapnia e/ou edema periférico causado por doença cardíaca pulmonar descompensada, a oxigenoterapia com uma mistura de oxigênio-ar de 30-40% pode ser acompanhada de hipoventilação, aumento ainda maior da PaCO2 _, acidose respiratória e até mesmo o desenvolvimento de coma, que está associado à supressão da reação normal do centro respiratório à hipercapnia. Portanto, nesses casos, recomenda-se o uso de uma mistura de oxigênio-ar de 24-28% e o monitoramento cuidadoso do equilíbrio ácido-base e da composição gasosa sanguínea durante o tratamento.

Ventilação mecânica de longa duração em casa

Um método mais eficaz para tratar pacientes com distúrbios ventilatórios graves e hipercapnia diurna e noturna é o suporte respiratório crônico com ventiladores portáteis. A ventilação domiciliar de longo prazo é um método de suporte respiratório de longo prazo para pacientes com insuficiência respiratória crônica estável que não requerem cuidados intensivos. Este método de tratamento, especialmente em combinação com a oxigenoterapia racional, pode aumentar significativamente a expectativa de vida de pacientes com insuficiência respiratória crônica, melhorar sua qualidade de vida e melhorar a função do sistema respiratório. Como resultado do uso sistemático deste método de tratamento, há uma diminuição da hipercapnia, hipoxemia, diminuição do trabalho dos músculos respiratórios, restauração da sensibilidade do centro respiratório ao CO2 _, etc. A sobrevida em cinco anos de pacientes que recebem ventilação domiciliar de longo prazo é de 43%.

A ventilação mecânica prolongada é indicada principalmente para pacientes não fumantes que, em condição estável (exceto em caso de exacerbação), apresentam distúrbios ventilatórios pronunciados: VEF1 inferior a 1,5 l e CVF inferior a 2 l e hipoxemia arterial grave (PaO2 _< 55 mmHg) com ou sem hipercapnia. Um dos critérios para seleção de pacientes para oxigenoterapia de baixo fluxo é o edema como manifestação de hipertensão pulmonar e insuficiência circulatória.

Principais indicações para ventilação domiciliar de longa duração.

Clínico

• Falta de ar grave em repouso
• Fraqueza, diminuição significativa da tolerância ao exercício
• Distúrbios do sono causados por hipoxemia
• Alterações de personalidade associadas à hipoxemia crônica
• Sinais de hipertensão pulmonar e doença cardíaca pulmonar que não são passíveis de terapia conservadora

Funcional

• VEF1 < 1,5 L ou/e CVF < 2 L ou/e
• PaO2 < 55 mmHg ou SaO2 < 88% _ou
• PaO2 entre 55-59 mm Hg em combinação com sinais de doença cardíaca pulmonar compensada ou descompensada, edema ou hematócrito maior que 55% e/ _ou
• PaCO ₂ > 55 mm Hg. Arte. ou
• PaCO2 na faixa de ₅₀ a 54 mmHg em combinação com dessaturação noturna (SaO2 _< 88% ou
• PaCO2 na faixa de ₅₀ a 54 mm Hg em combinação com episódios frequentes de hospitalização do paciente devido à insuficiência respiratória hipercápnica (mais de 2 episódios em 12 meses)

O suporte respiratório crônico deve ser fornecido à noite e, posteriormente, por algumas horas durante o dia. Os parâmetros de ventilação domiciliar geralmente são selecionados com antecedência em ambiente hospitalar, utilizando os princípios.

Infelizmente, na Ucrânia, os métodos eficazes descritos de suporte respiratório de longo prazo em pacientes com insuficiência respiratória crônica ainda não encontraram ampla aplicação.