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Cientistas descobrem que mitocôndrias em pacientes com diabetes tipo 2 estão obstruídas com proteínas defeituosas
Última revisão: 27.07.2025
Doenças do envelhecimento estão associadas a defeitos na síntese e no dobramento de proteínas, incluindo câncer, doenças cardiovasculares e diabetes tipo 2.
Estudos anteriores demonstraram que, em pacientes com diabetes tipo 2, as proteínas se dobram incorretamente nas células β produtoras de insulina, localizadas nas ilhotas pancreáticas. Acreditava-se que o estresse resultante se localizasse principalmente no retículo endoplasmático, uma organela responsável pela produção e distribuição de proteínas dentro da célula. Em última análise, esse estresse leva à morte celular.
Em um novo estudo publicado na Nature Metabolism, cientistas da Universidade de Michigan descobriram que as mitocôndrias também acumulam proteínas mal dobradas, levando à morte das células β. Reverter esse processo pode ajudar a tratar o diabetes tipo 2.
Já se sabia que duas proteínas, a insulina e a amilina, frequentemente se dobravam incorretamente em pacientes com diabetes tipo 2. Ambas são produzidas pelas células β:
- A insulina reduz os níveis de glicose no sangue ajudando as células a absorver o açúcar.
- A amilina promove uma sensação de saciedade após as refeições.
A amilina pode formar agregados amiloides nas células β de diabéticos, semelhantes às placas amiloides observadas no cérebro na doença de Alzheimer.
“Essas duas proteínas são, há muito tempo, as únicas estudadas em células de ilhotas de pessoas com diabetes”, disse o Dr. Scott Suleimanpour, professor de pesquisa em diabetes e diretor do Centro de Pesquisa de Diabetes de Michigan.
“Queríamos abordar essa questão sem viés e identificar todas as proteínas malformadas nessas células.”
Ao sequenciar genes e proteínas em células β saudáveis e diabéticas, os cientistas descobriram que os sistemas de defesa responsáveis pela remoção de proteínas mitocondriais mal dobradas não são ativados no diabetes tipo 2.
Em particular, os níveis da proteína LONP1, responsável pela remoção de proteínas danificadas ou mal dobradas, foram reduzidos em células de doadores com diabetes.
"Embora o LONP1 já tenha sido associado a doenças mitocondriais raras, este é o primeiro estudo a mostrar seu papel no diabetes tipo 2", disse Suleimanpour.
Para confirmar suas descobertas, os pesquisadores compararam camundongos com e sem o sistema LONP1 ativo. Camundongos sem LONP1 apresentaram níveis mais altos de glicose e menos células β. Esses defeitos foram revertidos com a reintrodução do LONP1, sugerindo que o direcionamento desse sistema pode ser uma nova opção terapêutica.
“Está claro que pessoas com diabetes tipo 2 têm dificuldade em remover proteínas mal dobradas”, acrescentou Suleimanpour.
“O próximo passo é encontrar medicamentos que possam ajudar a dobrar ou remover essas proteínas corretamente.”
O grupo também está interessado em estudar a evolução do diabetes tipo 2. Como a doença frequentemente se desenvolve em adultos, os cientistas especulam que proteínas mal dobradas podem se acumular ao longo do tempo e, eventualmente, sobrecarregar as células β, levando à doença. A intervenção precoce pode, portanto, ser fundamental.