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Os cientistas descobriram uma proteína que causa a doença de Alzheimer
Última revisão: 30.06.2025
Uma enzima envolvida na regulação da divisão celular e que é a causa de alguns tipos de câncer pode causar a morte de neurônios no cérebro.
Uma pesquisa de longo prazo realizada por pesquisadores do Instituto Feinstein de Pesquisa Médica (EUA), especializados na doença de Alzheimer, os levou à proteína c-Abl, que os cientistas acreditam ser uma das principais causas dessa grave doença neurodegenerativa.
A C-Abl pertence à classe das enzimas tirosina quinase, ou seja, liga um resíduo de ácido fosfórico aos resíduos de aminoácidos da tirosina nas cadeias polipeptídicas de outras proteínas. Essa ação aumenta ou diminui a atividade da proteína modificada. A c-Abl está envolvida nos processos de diferenciação, divisão e adesão celular durante a formação celular. Sua participação nos processos de divisão celular torna a c-Abl uma das potenciais "provocadoras" do câncer. Sabia-se anteriormente que um aumento nos níveis dessa enzima nos linfócitos B acompanha a leucemia mieloide crônica e, se sua atividade for suprimida, isso retardará a divisão das células cancerígenas.
Pesquisadores do Instituto Feinstein buscavam enzimas que fosforilam a proteína tau, que forma emaranhados neurofibrilares característicos nos neurônios cerebrais da doença de Alzheimer. O artigo, publicado no site do Journal of Alzheimer's Disease, relata que foi a quinase c-Abl que acompanhou as placas de Alzheimer e os emaranhados neurofibrilares no cérebro. Em experimentos, essa enzima desencadeou o ciclo celular, impulsionou os neurônios a se dividirem e, assim, causou sua morte. Os pesquisadores aumentaram a atividade da c-Abl no hipocampo e no neocórtex de camundongos e logo descobriram os "buracos" típicos no tecido cerebral dessa doença, que se desenvolveram mais rapidamente no hipocampo; a morte dos neurônios foi acompanhada por inflamação intensa.
O modelo de camundongo de laboratório que os pesquisadores desenvolveram para seus experimentos pode servir como um campo de testes conveniente para a criação de medicamentos anti-Alzheimer. Os medicamentos que suprimem a atividade do c-Abl no câncer sanguíneo não são adequados para o tratamento da doença de Alzheimer: eles não serão capazes de superar a barreira hematoencefálica que existe entre o sistema circulatório e o sistema nervoso.
Os cientistas agora estão trabalhando para esclarecer o mecanismo de morte celular causado por essa enzima, a fim de desenvolver um método direcionado para influenciar os neurônios que contêm a proteína fora de controle.
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