Bexiga hiperactiva - Tratamento

O tratamento da bexiga hiperativa visa principalmente restaurar o controle perdido da função de armazenamento da bexiga. Para todas as formas de bexiga hiperativa, o principal método de tratamento é a medicação. Os medicamentos padrão de escolha são os anticolinérgicos (m-anticolinérgicos). Como regra, a medicação é combinada com terapia comportamental, biofeedback ou neuromodulação. O mecanismo de ação dos anticolinérgicos é bloquear os receptores colinérgicos muscarínicos pós-sinápticos (m2, m1) do detrusor. Isso reduz ou previne o efeito da acetilcolina no detrusor, reduzindo sua hiperatividade e aumentando a capacidade vesical.

Até recentemente, o tratamento da bexiga hiperativa consistia em oxibutinina (driptan). A dose máxima do medicamento é geralmente de 5 a 10 mg, 2 a 3 vezes ao dia. Nos últimos anos, novos medicamentos foram propostos para o tratamento da bexiga hiperativa, como cloreto de tróspio (spazmex) 10 a 15 mg, 2 a 3 vezes ao dia, tolterodina (detrusitol) 2 mg, 2 vezes ao dia, e solifenacina (vesicar) 5 a 10 mg, 1 vez ao dia. Todos os anticolinérgicos apresentam efeitos colaterais associados ao bloqueio dos receptores m-colinérgicos de outros órgãos e tecidos. A boca seca, o principal efeito colateral dos anticolinérgicos, é causada pelo bloqueio dos receptores muscarínicos das glândulas salivares. Outros efeitos colaterais sistêmicos de medicamentos anticolinérgicos que bloqueiam os receptores colinérgicos muscarínicos em vários órgãos incluem visão turva, diminuição do tônus dos órgãos musculares lisos (inibição do peristaltismo intestinal, constipação), taquicardia, em alguns casos efeitos centrais (sonolência, tontura), etc. Deve-se observar que o cloreto de tróspio é o único composto quaternário neste grupo e, diferentemente das aminas terciárias, não penetra na barreira hematoencefálica e não causa efeitos colaterais no sistema nervoso central.

Cloreto de tróspio, tolterodina e solifenacina são geralmente considerados como tendo um perfil de segurança melhor do que a oxibutinina. Com o uso prolongado de colinoltônicos em pacientes com bexiga hiperativa (especialmente com hiperatividade detrusora não irrogênica), pode ocorrer comprometimento da atividade contrátil do detrusor, com o desenvolvimento de retenção urinária crônica, ureterohidronefrose e insuficiência renal crônica. É especialmente perigoso prescrever medicamentos anticolinérgicos a pacientes com bexiga hiperativa em combinação com comprometimento da atividade contrátil do detrusor. Para o controle oportuno de possíveis efeitos colaterais, é necessário monitorar a urina residual.

O tratamento da bexiga hiperativa também é realizado com outros medicamentos: relaxantes antiespasmódicos miotrópicos, bloqueadores dos canais de cálcio (nifedipina, verapamil) e antidepressivos tricíclicos (imipramina). No entanto, os resultados do tratamento com medicamentos desses grupos são, em muitos aspectos, inferiores aos dos bloqueadores dos receptores muscarínicos e, portanto, geralmente são usados em combinação com estes últimos.

Em casos graves de hiperatividade detrusora não irrogênica, quando os medicamentos anticolinérgicos são ineficazes, utiliza-se a injeção intradetrusora de neurotoxina botulínica tipo A e a injeção intravesical de medicamentos com atividade neurotóxica, como a capsaicina.

O mecanismo de ação da neurotoxina botulínica tipo A é o bloqueio pré-sináptico da liberação de acetilcolina, o que leva ao relaxamento do detrusor e ao aumento do volume da bexiga. 200-300 U de neurotoxina botulínica tipo A diluída em 10-20 ml de solução isotônica de cloreto de sódio são injetadas no detrusor em 20-30 pontos. Na grande maioria dos pacientes, são necessárias injeções repetidas do medicamento a cada 3-12 meses para manter o efeito clínico.

A capsaicina causa irritação extrema das fibras C amielínicas localizadas na camada subepitelial da parede da bexiga. O efeito neurotóxico da capsaicina* é acompanhado por uma diminuição da atividade contrátil aumentada do detrusor e um aumento da capacidade da bexiga. O derivado do ácido homovanílico, capsaicina*, é obtido da pimenta vermelha. O efeito de uma única instilação intravesical de capsaicina dura em média de 3 a 4 meses, após os quais é necessária a administração repetida do medicamento. Os efeitos colaterais se manifestam pela ocorrência de sensação de queimação e contrações reflexas agudas da bexiga nos primeiros minutos após a administração.

O tratamento da bexiga hiperativa também requer o uso de neuromodulação, ou seja, o processo de formação do mecanismo perdido de micção por meio da estimulação direta ou indireta com uma corrente elétrica fraca das fibras aferentes da parte somática do sistema nervoso periférico. As fibras fazem parte de vários troncos nervosos, mas são formadas principalmente a partir do terceiro nervo sacral. O impacto sobre elas reduz a atividade parassimpática do nervo pélvico e aumenta a atividade simpática do nervo hipogástrico. Isso leva à inibição da atividade contrátil aumentada do detrusor. As mais eficazes são a estimulação elétrica tibial e sacral.

A técnica de estimulação elétrica do nervo tibial consiste em irritá-lo com uma corrente elétrica fraca. Para isso, utiliza-se um eletrodo de agulha, que é inserido a uma profundidade de 3 a 4 cm através da pele até um ponto localizado a 5 cm cranialmente ao maléolo medial. O eletrodo passivo é colocado na região da articulação do tornozelo. Um procedimento de tratamento dura 30 minutos. São realizados 12 procedimentos, um por semana. Pacientes com desaparecimento ou melhora dos sintomas de bexiga hiperativa são incluídos no chamado protocolo final. Isso significa que, no futuro, dependendo dos resultados do tratamento, eles receberão um procedimento por 2 a 3 semanas. Este tratamento para bexiga hiperativa não causa efeitos colaterais.

A técnica de estimulação elétrica do nervo sacral envolve a realização sequencial de um teste de estimulação aguda, estimulação temporária e instalação de um estimulador elétrico permanente. Na primeira etapa, antes da implantação do eletrodo para estimulação temporária, é realizado um teste de estimulação aguda. Após anestesia infiltrativa com solução de procaína (novocaína) a 0,5%, é realizada uma punção exploratória do terceiro forame sacral ao longo da superfície posterior do sacro. A agulha exploratória é conectada ao dispositivo para estimulação elétrica externa e um teste de estimulação aguda é realizado para determinar a posição da ponta da agulha. A irritação das fibras nervosas no nível S3 com uma corrente elétrica leva à contração dos músculos perineais e à flexão plantar do hálux do pé no lado da estimulação, o que é considerado um teste positivo. Em seguida, um eletrodo é inserido através da agulha no terceiro forame sacral. A localização do eletrodo é controlada radiologicamente nas projeções anteroposterior e lateral. Após a implantação, o eletrodo é fixado à pele e conectado a um dispositivo portátil para estimulação nervosa. O efeito é fornecido por pulsos retangulares monofásicos com largura de 210 μs, frequência de 25 Hz e voltagem de 0,5 a 5 V. A estimulação temporária é realizada por 3 a 5 dias. O teste de estimulação temporária é considerado positivo se os sintomas durante o período de estimulação forem reduzidos em mais de 50% dos valores iniciais e os sintomas reaparecerem após a interrupção da estimulação. Resultados positivos do teste de estimulação temporária servem como indicação para implantação subcutânea de um estimulador permanente para neuromodulação sacral. A implantação envolve a instalação de um eletrodo na área do terceiro nervo sacral com uma conexão a um estimulador permanente colocado sob a pele na região glútea. Complicações da neuromodulação sacral: migração do eletrodo e processos infecciosos e inflamatórios.

O tratamento cirúrgico da bexiga hiperativa é usado extremamente raramente e consiste na substituição da bexiga por uma parte do intestino (delgado ou grosso) ou miectomia com aumento do volume da bexiga.

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