Causas de doenças ginecológicas purulentas

O desenvolvimento e a formação de doenças inflamatórias são baseados em muitos processos interconectados, que vão desde inflamação aguda até alterações complexas e destrutivas nos tecidos.

O principal gatilho para o desenvolvimento da inflamação é, obviamente, a invasão microbiana (fator microbiano).

Por outro lado, na etiologia do processo purulento, os chamados fatores provocadores desempenham um papel significativo e, por vezes, decisivo. Este conceito inclui o enfraquecimento ou dano fisiológico (menstruação, parto) ou iatrogênico (abortos, DIU, histeroscopia, histerossalpingografia, cirurgias, fertilização in vitro) dos mecanismos de barreira, o que contribui para a formação de portas de entrada para a microflora patogênica e sua posterior disseminação.

Além disso, é necessário enfatizar o papel das doenças de fundo e outros fatores de risco (doenças extragenitais, alguns maus hábitos, certas inclinações sexuais, condições socialmente condicionadas).

Uma análise dos resultados de vários estudos bacteriológicos em ginecologia realizados nos últimos 50 anos revelou uma mudança nos micróbios que causam essas doenças ao longo desses anos.

Assim, nas décadas de 30 e 40, um dos principais patógenos dos processos inflamatórios nas trompas de Falópio era o gonococo. Os principais ginecologistas da época citam dados sobre o isolamento de gonococo em mais de 80% dos pacientes com doenças inflamatórias dos órgãos genitais.

Em 1946, VA Polubinsky observou que a frequência de detecção de gonococos diminuiu para 30% e associações de estafilococos e estreptococos começaram a ser detectadas cada vez mais frequentemente (23%).

Nos anos seguintes, o gonococo começou gradualmente a perder sua posição de liderança entre os principais patógenos piogênicos, e nas décadas de 1940 e 1960, esse lugar foi ocupado pelo estreptococo (31,4%), enquanto o estafilococo foi detectado em apenas 9,6% dos pacientes. Mesmo assim, a importância da E. coli como um dos patógenos do processo inflamatório dos apêndices uterinos foi notada.

No final da década de 1960 e início da década de 1970, o papel do estafilococo como agente causador de diversas doenças infecciosas humanas aumentou, especialmente após partos e abortos. Segundo I.R. Zak (1968) e Yu.I. Novikov (1960), o estafilococo foi encontrado em 65,9% das mulheres durante a cultura de secreção vaginal (em cultura pura, foi isolado em apenas 7,9%; no restante, suas associações com estreptococos e E. coli predominaram). Conforme observado por T.V. Borim et al. (1972), o estafilococo foi o agente causador da doença em 54,5% das pacientes com inflamação aguda e subaguda dos órgãos genitais internos.

Na década de 1970, o estafilococo continuou a desempenhar um papel importante, enquanto a importância da flora gram-negativa, em particular a E. coli, e da flora anaeróbica também aumentou.

Nas décadas de 70 e 80, o gonococo era o agente causador em 21 a 30% dos pacientes com DRGE, e a doença frequentemente se tornava crônica, com a formação de abscessos tubo-ovarianos que necessitavam de tratamento cirúrgico. Dados semelhantes sobre a frequência de gonorreia em pacientes com processos inflamatórios dos apêndices uterinos: 19,4%.

Desde a década de 1980, a maioria dos pesquisadores tem sido quase unânime em sua opinião de que os principais iniciadores de doenças purulentas dos órgãos genitais internos são associações de microrganismos anaeróbicos gram-negativos e gram-positivos não formadores de esporos, flora microbiana aeróbica gram-negativa e, menos frequentemente, flora microbiana aeróbica gram-positiva.

Causas de doenças inflamatórias purulentas dos órgãos genitais internos

Prováveis patógenos
Facultativo (aeróbios)			Anaeróbios
Grama +	Grama -	Infecções sexualmente transmissíveis	Grama +	Grama-
Streptococcus (grupo B) Enterococcus Staph, aureus Staph.epidermidis	E. coli, Klebsiella, Proteus, Etiterobacter, Pseudomonas	N. gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, M. hominis, U. urealyticum, Gardnerella vaginalis	Clostridium Peptococcus	Bacteroides fragilis, espécies de Prevotella, Prevotella bivia, Prevotella disiens, Prevotella melanogenica, Fusobacterium

As associações de agentes patogênicos do processo purulento incluem:

• Bactérias anaeróbicas gram-negativas não formadoras de esporos, como o grupo Bacteroides fragilis, espécies Prevotella, Prevotella bivia, Prevotella disiens e Prevotella melaninogenica;
• estreptococos anaeróbicos gram-positivos Peptostreptococcus spp. e bastonetes anaeróbicos gram-positivos formadores de esporos do gênero Clostridium, com densidade não superior a 5%;
• bactérias gram-negativas aeróbicas da família Enterobacteriacea, como E. coli, Proteus;
• cocos gram-positivos aeróbicos (entero, estrepto e estafilococos).

Um componente frequente na estrutura de patógenos causadores de doenças inflamatórias dos órgãos genitais internos também é uma infecção transmissível, principalmente gonococos, clamídia e vírus, e o papel da clamídia e dos vírus na formação de abscessos não foi suficientemente avaliado até o momento.

Cientistas que estudaram a microflora de pacientes com inflamação aguda dos órgãos pélvicos obtiveram os seguintes resultados: Peptostreptococcus sp. foi isolado em 33,1% dos casos, Prevotella sp. - 29,1%, Prevotella melaninogenica - 12,7%, B. Fragilis - 11,1%, Enterococcus - 21,4%, estreptococos do grupo B - 8,7%, Escherichia coli - 10,4%, Neisseria gonorrhoeae - 16,4% e Chlamydia trachomatis - 6,4%.

A bacteriologia das doenças inflamatórias é complexa e polimicrobiana, sendo os microrganismos mais comumente isolados os aeróbios facultativos gram-negativos, os anaeróbios, Chlamydia trachomatis e Neisseria gonorrhoeae, em combinação com bactérias oportunistas que comumente colonizam a vagina e o colo do útero.

MD Walter et al. (1990) isolaram bactérias aeróbicas ou suas associações de 95% dos pacientes com inflamação purulenta, microrganismos anaeróbicos de 38%, N. gonorrhoeae de 35% e C. trachomatis de 16%. Apenas 2% das mulheres apresentaram culturas estéreis.

R. Chaudhry e R. Thakur (1996) estudaram o espectro microbiano do aspirado abdominal em pacientes do sexo feminino com inflamação purulenta aguda dos órgãos pélvicos. A flora polimicrobiana predominou. Em média, 2,3 microrganismos aeróbicos e 0,23 anaeróbicos foram isolados de um paciente. A microflora aeróbica incluiu estafilococos coagulase-negativos (isolados em 65,1% dos casos), Escherichia coli (em 53,5%), Streptococcus faecalis (em 32,6%). Entre a flora anaeróbica, microrganismos do tipo Peptostreptococci e espécies Basteroides prevaleceram. Simbiose de bactérias anaeróbicas e aeróbicas foi observada em apenas 11,6% dos pacientes.

Afirma-se que a etiologia das doenças inflamatórias pélvicas é inquestionavelmente polimicrobiana, mas o patógeno específico, em alguns casos, é difícil de diferenciar devido às peculiaridades do cultivo, mesmo durante a laparoscopia. Todos os cientistas são unânimes na opinião de que Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae e bactérias aeróbias e anaeróbias facultativas devem ser abrangidas pelo espectro da terapia antibacteriana, de acordo com as manifestações clínicas e bacteriológicas de cada caso individual.

Acredita-se que na ocorrência de infecções virais respiratórias agudas nas condições modernas, as associações de microrganismos (anaeróbios, estafilococos, estreptococos, vírus influenza, clamídia, gonococos) sejam de maior importância (67,4%) do que as monoculturas.

De acordo com dados de pesquisa, microrganismos aeróbios, gram-negativos e gram-positivos são mais frequentemente determinados na forma de associações microbianas de várias composições e muito menos frequentemente - monoculturas; anaeróbios facultativos e obrigatórios estão presentes isoladamente ou em combinação com patógenos aeróbicos.

Segundo alguns médicos, 96,7% dos pacientes com mielite aguda apresentaram associações predominantemente polimicrobianas, nas quais o papel dominante (73,3%) pertenceu a microrganismos oportunistas (E. coli, enterococos, estafilococos epidérmicos) e anaeróbios-bacteroides. Entre outros microrganismos (26,7%) estavam clamídia (12,1%), micoplasma (9,2%), ureaplasma (11,6%), gardnerella (19,3%) e HSV (6%). Microrganismos bacterianos e vírus desempenham um papel específico na persistência e cronicidade do processo. Assim, os seguintes patógenos foram identificados em pacientes com inflamação crônica: estafilococos - em 15%, estafilococos em associação com E. coli - 11,7%, enterococos - 7,2%, HSV - 20,5%, clamídia - 15%, micoplasma - 6,1%, ureaplasma - 6,6%, gardnerella - 12,2%.

O desenvolvimento de salpingite purulenta aguda geralmente está associado à presença de uma infecção sexualmente transmissível, principalmente Neisseria gonorrhoeae.

F. Plummer et al. (1994) consideram a salpingite aguda uma complicação da infecção gonocócica cervical e a principal causa de infertilidade.

DESoper et al. (1992) tentaram determinar as características microbiológicas da salpingite aguda: Neisseria gonorrhoeae foi isolada em 69,4% dos casos, Chlamydia trachomatis foi obtida do endocérvice e/ou endométrio em 16,7% dos casos. Em 11,1%, houve uma combinação de Neisseria gonorrhoeae e Chlamydia trachomatis. Infecção polimicrobiana foi determinada em apenas um caso.

SEThompson et al. (1980), ao estudar a microflora do canal cervical e exsudato obtido da cavidade reto-uterina de 34 mulheres com anexite aguda, encontraram gonococo no canal cervical em 24 delas e na cavidade abdominal em 10.

RLPleasant et al. (1995) isolaram bactérias anaeróbicas e aeróbicas em 78% dos pacientes com doenças inflamatórias dos órgãos genitais internos, com C. trachomatis isolada em 10% e N. gonorrhoeae em 71% dos casos.

Atualmente, a incidência de infecção gonocócica aumentou, mas a maioria dos pesquisadores observa que a Neisseria gonorrhoeae geralmente não é encontrada isoladamente, mas em combinação com outra infecção transmissível (Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis).

C. Stacey et al. (1993) encontraram Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum ou uma combinação desses microrganismos com maior frequência no canal cervical, menos frequentemente no endométrio e menos ainda nas trompas, mas C. trachomatis foi isolado principalmente das trompas. Havia evidências claras de que N. gonorrhoeae e C. trachomatis são patógenos.

De interesse são os dados de J. Henry-Suehet et al. (1980), que, durante laparoscopia em 27 mulheres com anexite aguda, examinaram a flora microbiana obtida da parte distal da tuba auditiva. Em 20 pacientes, o patógeno era o gonococo em monocultura e, nas demais, a flora aeróbica-anaeróbica.

A inflamação aguda dos órgãos pélvicos está associada a infecções bacterianas gonocócicas, clamídias e anaeróbicas.

Em pacientes com doença inflamatória pélvica aguda, Neisseria gonorrhoeae foi isolada com mais frequência (33%) do que Chlamydia trachomatis (12%), mas nenhum dos microrganismos foi predominante em casos com doença complicada.

MG Dodson (1990) acredita que a Neisseria gonorrhoeae seja responsável por 1/2 a 1/3 de todos os casos de infecção ascendente aguda em mulheres, sem subestimar o papel da Chlamydia trachomatis, que também é um importante agente etiológico. O autor conclui que a inflamação aguda ainda é polimicrobiana, visto que, juntamente com a N. gonorrhoeae e/ou a C. trachomatis, anaeróbios como Bacteroides fragilis, Peptococcus e Peptostreptococcus, e aeróbios, especialmente da família Enterobacteriaceae, como a E. coli, são frequentemente isolados. O sinergismo bacteriano, a coinfecção e a presença de cepas resistentes a antibióticos dificultam a terapia adequada.

Existe uma resistência natural que protege o trato genital superior nas mulheres.

T. Aral, JNNesserheit (1998) acredita que dois fatores principais contribuem para o desenvolvimento de infecção ascendente aguda em mulheres: infecção crônica por clamídia do canal cervical e atrasos críticos na determinação da natureza e tratamento da infecção cervical.

Enquanto o desenvolvimento de salpingite purulenta aguda geralmente está associado à presença de uma infecção sexualmente transmissível, principalmente por Neisseria gonorrhoeae, o desenvolvimento de processos purulento-destrutivos nos anexos (formas complicadas de inflamação purulenta) é associado pela maioria dos pesquisadores a associações de bactérias anaeróbicas e aeróbicas gram-negativas. Nesses pacientes, o uso de antibióticos é praticamente ineficaz, e a inflamação progressiva, a destruição profunda dos tecidos e o desenvolvimento de infecção purulenta levam à formação de tumores inflamatórios nos anexos.

Observações existentes indicam que 2/3 das cepas bacterianas anaeróbicas, em particular Prevotella, produzem beta-lactamases, o que as torna extremamente resistentes à terapia.

A patogênese das doenças inflamatórias purulentas nos permitiu compreender o modelo de sepse intra-abdominal de Weinstein. No modelo experimental de sepse intra-abdominal de Weinstein, o papel principal dos patógenos não foi desempenhado por infecções transmissíveis, mas por bactérias gram-negativas, sobretudo E. coli, que são uma das principais causas de alta mortalidade.

Os anaeróbios desempenham um papel importante na associação de bactérias e, portanto, a terapia prescrita deve ter alta atividade antianaeróbica.

Entre as bactérias anaeróbias, os patógenos mais comuns são B. fragilis, P. bivia, P. disiens e peptoestreptococos. B. fragilis, como outros anaeróbios, é responsável pela formação de abscessos e é praticamente uma causa etiológica universal da formação de abscessos.

Um abscesso tubo-ovariano unilateral em uma menina de 15 anos, causado por Morganella morganii e exigindo anexectomia, foi descrito por A. Pomeranz, Z. Korzets (1997).

As formas mais graves de inflamação são causadas por Enterobacteriaceae (bastonetes aeróbicos Gram-negativos) e B. fragilis (bastonetes anaeróbicos Gram-negativos não formadores de esporos).

Os anaeróbios podem não apenas causar inflamação dos apêndices uterinos isoladamente, mas também superinfectar os órgãos pélvicos.

Estreptococos aeróbicos, como os estreptococos do grupo B, também são uma causa etiológica comum de infecções ginecológicas.

Analisando o papel de outros patógenos na inflamação purulenta, observa-se que o Streptococcus pneumoniae era considerado o único agente causador da inflamação purulenta no início do século XIX. Sabe-se que era frequentemente a causa de pneumonia, sepse, meningite e otite em crianças. Há três casos conhecidos de peritonite com formação de abscessos tubo-ovarianos em três meninas, das quais o S. pneumoniae foi posteriormente isolado.

Enterococos são isolados em 5 a 10% das mulheres com doenças purulentas-inflamatórias dos órgãos genitais. A questão da participação de enterococos (estreptococos aeróbicos gram-positivos do tipo E. faecalis) no desenvolvimento de infecção mista anaeróbica-aeróbica em doenças purulentas-inflamatórias dos órgãos genitais ainda é controversa.

Dados recentes indicam um possível papel dos enterococos na manutenção da inflamação mista aeróbica-anaeróbica, o que aumenta a probabilidade de bacteremia. Há evidências que confirmam o efeito sinérgico entre Efaecalis e B. fragilis. Dados experimentais também indicam que os enterococos participam do processo inflamatório como copatógenos com E. coli.

Alguns autores associam o desenvolvimento de infecção enterocócica à profilaxia antibacteriana pré-operatória ou a um longo período de terapia com cefalosporina.

Outros estudos conduzidos em pacientes com infecção intra-abdominal indicam que a detecção de enterococos em culturas isoladas pode ser considerada um fator indicativo da falta de eficácia da terapia antibacteriana.

Como mencionado anteriormente, o papel dessas bactérias ainda é controverso, embora há 5 a 10 anos se tenha começado a falar desse patógeno como um problema sério e iminente. No entanto, se hoje alguns autores acreditam que os enterococos não são a causa inicial e não têm significado independente em infecções mistas, outros defendem que o papel dos enterococos permanece subestimado: se há 10 anos esses microrganismos eram facilmente ignorados, agora devem ser considerados um dos principais patógenos da inflamação purulenta.

Nas condições modernas, a flora oportunista com fraca imunogenicidade e tendência a persistir no corpo desempenha um papel igualmente importante como fator etiológico.

A esmagadora maioria das doenças inflamatórias purulentas dos anexos uterinos são causadas pela microflora oportunista do próprio corpo, entre as quais predominam em grande medida os microrganismos anaeróbicos obrigatórios.

Ao analisar o papel dos participantes individuais no processo purulento, não podemos deixar de nos deter mais uma vez na infecção por clamídia.

Embora muitos países desenvolvidos estejam atualmente observando uma diminuição na incidência de infecção gonorreica, o nível de doenças inflamatórias dos órgãos pélvicos de etiologia clamídia, de acordo com vários autores, permanece alto.

Nos Estados Unidos, pelo menos 4 milhões de pessoas são infectadas com Chlamydia trachomatis a cada ano, e na Europa, pelo menos 3 milhões. Como 50 a 70% dessas mulheres infectadas não apresentam manifestações clínicas, a doença representa um desafio excepcional para os programas de saúde pública, e mulheres com infecção cervical por clamídia correm o risco de desenvolver doença inflamatória pélvica.

A clamídia é um microrganismo patogênico para humanos, que possui um ciclo de vida intracelular. Como muitos parasitas intracelulares obrigatórios, a clamídia é capaz de alterar os mecanismos normais de defesa da célula hospedeira. Persistência é uma associação de longo prazo da clamídia com a célula hospedeira, quando a clamídia está nela em um estado viável, mas não é detectada por cultura. O termo "infecção persistente" significa a ausência de crescimento evidente da clamídia, sugerindo sua existência em um estado alterado, diferente de suas formas morfológicas intracelulares típicas. Um paralelo pode ser traçado entre a persistência, no que diz respeito à infecção por clamídia, e o estado latente do vírus.

A persistência é evidenciada pelos seguintes fatos: aproximadamente 20% das mulheres com infecção cervical causada por Ch. trachomatis apresentam apenas sinais leves da doença ou nenhum sinal. As chamadas "infecções silenciosas" são a causa mais comum de infertilidade tubária, e apenas 1/3 das mulheres inférteis têm histórico de doença inflamatória pélvica.

A persistência assintomática de bactérias pode servir como fonte de estimulação antigênica e levar a alterações imunopatológicas nas trompas e ovários. É possível que, durante a infecção prolongada ou repetida por clamídia, antígenos de clamídias alteradas persistentemente "desencadeiem" a resposta imunológica do corpo com uma reação de hipersensibilidade tardia, mesmo nos casos em que o patógeno não é detectado por métodos de cultura.

Atualmente, a grande maioria dos pesquisadores estrangeiros considera a Chlamydia trachomatis um patógeno e um importante participante no desenvolvimento da inflamação dos órgãos genitais internos.

Foi estabelecida uma clara correlação direta entre clamídia, doenças inflamatórias dos órgãos pélvicos e infertilidade.

C. trachomatis tem citotoxicidade intrínseca fraca e frequentemente causa doenças com sinais clínicos mais benignos que aparecem em estágios mais avançados da doença.

L. Westxom (1995) relata que, em países desenvolvidos, a Chlamydia trachomatis é atualmente o patógeno mais comum de doenças sexualmente transmissíveis em mulheres jovens. É a causa de aproximadamente 60% das doenças inflamatórias pélvicas em mulheres com menos de 25 anos. As consequências da infecção por Chlamydia trachomatis, confirmadas por exames laparoscópicos em 1.282 pacientes, foram:

• infertilidade devido à oclusão tubária - 12,1% (contra 0,9% no grupo controle);
• gravidez ectópica - 7,8% (contra 1,3% no grupo controle).

Pesquisas indicam que o principal local de infecção por clamídia — a trompa de Falópio — é o mais vulnerável entre as outras partes dos genitais (canal cervical, endométrio).

APLea e HMLamb (1997) constataram que, mesmo com clamídia assintomática, 10 a 40% dos pacientes com lesões no canal uretral e cervical apresentam posteriormente doenças inflamatórias agudas dos órgãos pélvicos. A clamídia aumenta o risco de gravidez ectópica em 3,2 vezes e é acompanhada de infertilidade em 17% dos pacientes.

Entretanto, ao estudar a literatura mundial, não conseguimos encontrar nenhuma indicação de que a clamídia possa levar diretamente à formação de abscessos.

Experimentos em ratos demonstraram que N. gonorrhoeae e C. trachomatis causam a formação de abscessos apenas em sinergia com bactérias facultativas ou anaeróbicas. Uma evidência indireta do papel secundário da clamídia na formação de abscessos é o fato de que a inclusão ou não de medicamentos anticlamídia nos regimes de tratamento não afeta a recuperação dos pacientes, enquanto regimes que incluem o uso de medicamentos que afetam a flora anaeróbica apresentam vantagens significativas.

O papel do Mycoplasma genitalium no desenvolvimento do processo inflamatório ainda não foi determinado. Os micoplasmas são patógenos oportunistas do trato urogenital. Eles diferem tanto de bactérias quanto de vírus, embora sejam semelhantes em tamanho a estes últimos. Os micoplasmas são encontrados em representantes da microflora normal, mas com mais frequência em alterações na biocenose.

D. Taylor-Robinson e PM Furr (1997) descreveram seis variedades de micoplasmas com tropismo pelo trato urogenital (Mycoplasma hominis, M. fermentans, M. pivum, M. primatum, M. penetrans, M. spermatophilum). Algumas variedades de micoplasmas colonizam a orofaringe, outras, o trato respiratório (M. pneumoniae). Devido aos contatos orogenitais, as cepas de micoplasma podem se misturar e aumentar as propriedades patogênicas.

Há amplas evidências do papel etiológico do Ureaplasma urealyticum no desenvolvimento de uretrite não gonocócica aguda e, especialmente, crônica. A capacidade dos ureaplasmas de causar artrite específica e diminuição da imunidade (hipogamaglobulinemia) também é inquestionável. Essas condições também podem ser atribuídas a complicações de ISTs.

Existe uma clara tendência entre os médicos de considerar os micoplasmas como patógenos de uma série de doenças, como vaginite, cervicite, endometrite, salpingite, infertilidade, corioamnionite, abortos espontâneos e doenças inflamatórias pélvicas, nas quais os micoplasmas são isolados significativamente com mais frequência do que em mulheres saudáveis. Tal modelo, quando os resultados dos estudos microbiológicos são interpretados de forma inequívoca (gonococos são isolados - portanto, o paciente tem gonorreia, micoplasmas - portanto, há micoplasmose), não leva em consideração as complexas transições da colonização para a infecção. Esses mesmos pesquisadores acreditam que apenas um crescimento maciço de colônias de micoplasma (mais de 10-10 UFC/ml) ou pelo menos um aumento de quatro vezes no título de anticorpos na dinâmica da doença deve ser considerado evidência de um processo infeccioso específico. Isso é o que realmente acontece com bacteremia pós-parto, sepse e complicações após abortos, o que foi documentado nos anos 60 e 70 por estudos de hemocultura.

A maioria dos profissionais, apesar do papel etiológico duvidoso dos micoplasmas e da obscuridade de sua ação patogênica, recomenda o uso de antibióticos que atuam sobre micoplasmas e ureaplasmas nos casos em que esses microrganismos são detectados na secreção do canal cervical. É importante reconhecer que, em alguns casos, essa terapia é bem-sucedida, pois é possível que, ao usar antibióticos de amplo espectro, focos de infecção causados por outros patógenos sejam sanitizados.

JTNunez-Troconis (1999) não revelou nenhuma influência direta dos micoplasmas na infertilidade, no aborto espontâneo e no desenvolvimento de câncer intraepitelial do colo do útero, mas, ao mesmo tempo, estabeleceu uma correlação direta entre essa infecção e doenças inflamatórias agudas dos órgãos pélvicos. Uma conclusão final sobre o papel do Mycoplasma genitalium no desenvolvimento de doenças inflamatórias agudas dos órgãos pélvicos só poderá ser feita após sua detecção por reação em cadeia da polimerase no trato genital superior.

O herpes genital é uma doença comum. Segundo LN Khakhalin (1999), 20 a 50% dos pacientes adultos que frequentam clínicas de doenças venéreas apresentam anticorpos contra o vírus. As lesões do trato genital são causadas pelo vírus herpes simplex do segundo tipo, menos frequentemente pelo primeiro (durante contatos orogenitais). Na maioria das vezes, a genitália externa e a área perianal são afetadas, mas em 70 a 90% dos casos, é diagnosticada cervicite.

O papel dos vírus na inflamação purulenta dos órgãos genitais internos é indireto. Sua ação ainda não é suficientemente clara e está associada principalmente à imunodeficiência, especificamente à deficiência de interferon.

Ao mesmo tempo, AA Evseev et al. (1998) acreditam que o papel principal no desenvolvimento da deficiência do sistema de interferon em lesões combinadas é desempenhado pela flora bacteriana.

L. N. Khakhalin (1999) acredita que todas as pessoas que sofrem de doenças recorrentes causadas pelo vírus do herpes apresentam um defeito isolado ou combinado nos componentes da imunidade anti-herpética específica – uma imunodeficiência específica, que limita os efeitos imunoestimulantes de todos os imunomoduladores. O autor acredita que é inadequado estimular o sistema imunológico defeituoso de pacientes com doenças recorrentes causadas pelo vírus do herpes.

Devido ao uso generalizado de antibióticos e ao uso prolongado do DIU, observou-se um aumento do papel dos fungos no desenvolvimento do processo purulento. Os actinomicetos são fungos radiantes anaeróbicos que causam lesões infecciosas crônicas em vários órgãos e tecidos (actinomicose torácica e abdominal, actinomicose dos órgãos geniturinários). Os actinomicetos causam o curso mais grave do processo, com a formação de fístulas e perfurações de diversas localizações.

Os fungos são muito difíceis de cultivar e geralmente estão associados a outros microrganismos aeróbicos e anaeróbicos, e o papel exato dos actinomicetos na formação de abscessos ainda não está claro.

O. Bannura (1994) acredita que a actinomicose afeta os órgãos abdominais em 51% dos casos, os órgãos pélvicos em 25,5% e os pulmões em 18,5%. O autor descreve dois casos de tumores abdominais purulentos complexos de tamanho gigantesco (abscessos tubo-ovarianos com perfuração, lesões infiltrativas, estenose do intestino grosso e formação de fístula).

J. Jensovsky et al. (1992) descrevem um caso de actinomicose abdominal em uma paciente do sexo feminino de 40 anos que vinha apresentando um quadro febril inexplicável por um longo período de tempo e que havia sido submetida repetidamente a laparotomias devido à formação de abscessos abdominais.

N. Sukcharoen et al. (1992) relatam um caso de actinomicose com 40 semanas de gestação em uma mulher portadora de um cisto intrauterino há 2 anos. Durante a cirurgia, foi encontrada uma formação tubo-ovariana purulenta do lado direito, medindo 10x4x4 cm, que se expandia para o fórnice posterior.

A deterioração da qualidade de vida da maioria da população ucraniana nos últimos anos (má nutrição, desnutrição, estresse) levou a uma epidemia de tuberculose. Nesse sentido, os médicos, incluindo os ginecologistas, devem estar constantemente atentos à possibilidade de tuberculose dos órgãos genitais internos.

Assim, Y. Yang et al. (1996) examinaram um grande grupo (1120) de pacientes inférteis. Entre os pacientes com infertilidade tubária, a tuberculose foi encontrada em 63,6% dos casos, enquanto a inflamação inespecífica ocorreu em apenas 36,4%. Os autores descreveram quatro tipos de lesões tuberculosas: tuberculose miliar em 9,4%, formação tubo-ovariana em 35,8%, aderências e petrificações em 43,1% e esclerose nodular em 11,7%. A oclusão completa das trompas foi observada em 81,2% dos pacientes com tuberculose genital e em 70,7% com inflamação inespecífica.

J. Goldiszewicz, W. Skrzypczak (1998) descrevem um abscesso tubo-ovariano de gênese tuberculosa com dano aos linfonodos regionais em uma paciente de 37 anos que teve tuberculose pulmonar “leve” no passado.

Um dos principais momentos da patogênese do processo inflamatório é a simbiose de patógenos. Anteriormente, acreditava-se que a relação entre anaeróbios e aeróbios se baseava nos princípios do antagonismo. Hoje, existe uma visão diametralmente oposta: o sinergismo bacteriano é a principal forma etiológica de infecção anaeróbia não clostridial. Numerosos estudos e análises bibliográficas permitem concluir que o sinergismo não se trata de combinações aleatórias e mecânicas de bactérias, mas sim de combinações fisiologicamente condicionadas.

Assim, a identificação de patógenos é de extrema importância para a escolha da terapia antibacteriana, porém os resultados dos estudos bacteriológicos são influenciados por diversos fatores, a saber:

• duração da doença;
• características da coleta de material: técnica, rigor, tempo de coleta (antes da terapia antibacteriana para um processo novo, durante ou depois dela, durante uma exacerbação ou remissão);
• duração e natureza da terapia antibacteriana;
• equipamentos de laboratório.

Somente culturas isoladas do fluido da cavidade abdominal ou do conteúdo do abscesso devem ser examinadas, pois estes são os únicos indicadores microbiológicos confiáveis de infecção. Portanto, durante o preparo pré-operatório, utilizamos material para estudos bacteriológicos não apenas do canal cervical, vagina e uretra, mas também diretamente do abscesso por meio de uma única punção através do fórnice vaginal posterior ou durante laparoscopia.

Ao comparar a microflora, encontramos alguns dados interessantes: os patógenos obtidos do foco purulento e do útero foram idênticos em 60% dos pacientes, enquanto microflora semelhante foi observada em apenas 7 a 12% do foco purulento, canal cervical e uretra. Isso confirma mais uma vez que o início do processo hioide dos apêndices ocorre a partir do útero e também indica a falta de confiabilidade do quadro bacteriológico ao coletar material de locais típicos.

De acordo com os dados, em 80,1% dos pacientes com doenças purulento-inflamatórias dos órgãos genitais internos complicadas pela formação de fístulas genitais, foram identificadas diversas associações de flora microbiana, sendo que 36% deles apresentavam flora aeróbica-anaeróbica com predomínio de gram-negativos.

Doenças purulentas, independentemente da etiologia, são acompanhadas de disbacteriose pronunciada, que é agravada pelo uso de medicamentos antibacterianos, e cada segundo paciente desenvolve uma reação alérgica, o que limita o uso de medicamentos antibacterianos.

Além do fator microbiano, os fatores provocadores desempenham um papel importante no desenvolvimento do processo inflamatório e na gravidade de suas manifestações clínicas. São o principal mecanismo de invasão ou ativação do agente infeccioso.

O primeiro lugar entre os fatores que provocam inflamação purulenta é ocupado pelo dispositivo intrauterino (DIU) e abortos

Inúmeros estudos indicam o impacto negativo de um determinado método contraceptivo, especialmente o DIU, no desenvolvimento do processo inflamatório da genitália interna.

Apenas um pequeno grupo de autores acredita que com a seleção cuidadosa de pacientes para inserção de DIU, o risco de doença inflamatória pélvica é baixo.

A frequência de complicações inflamatórias ao usar métodos contraceptivos intrauterinos, segundo vários autores, varia significativamente - de 0,2 a 29,9% dos casos.

Segundo alguns médicos, doenças inflamatórias do útero e anexos ocorrem em 29,9% das portadoras de DIU, disfunção menstrual - em 15%, expulsões - em 8%, gravidez - em 3% das mulheres, enquanto o autor considera as doenças inflamatórias a complicação mais perigosa do uso do DIU, tanto no momento de sua ocorrência e desenvolvimento, quanto em conexão com as consequências de longo prazo para a função reprodutiva da mulher.

Na estrutura das complicações inflamatórias no contexto do DIU, predominam a endomiometrite (31,8%) e as lesões combinadas do útero e anexos (30,9%).

O risco de desenvolver uma infecção pélvica para uma mulher portadora de DIU aumenta três vezes, e para mulheres que não deram à luz, sete vezes.

O efeito contraceptivo do DIU é alterar a natureza do ambiente intrauterino, o que afeta negativamente a passagem dos espermatozoides pelo útero – a formação de "espuma biológica" na cavidade uterina, contendo filamentos de fibrina, fagócitos e enzimas que decompõem proteínas. Os DIUs estimulam a formação de prostaglandinas na cavidade uterina, o que causa inflamação e contração constante do útero. A microscopia eletrônica do endométrio em portadoras de DIU revela alterações inflamatórias em suas seções superficiais.

O efeito “pavio” dos fios do DIU também é conhecido – ele facilita a disseminação persistente de microrganismos da vagina e do colo do útero para as partes superiores.

Alguns autores acreditam que a ocorrência de doenças inflamatórias em portadoras de DIU esteja associada à exacerbação de um processo inflamatório crônico já existente no útero e anexos.

De acordo com a Federação Internacional de Planejamento Familiar, o grupo de risco para o desenvolvimento de complicações inflamatórias no contexto do DIU deve incluir mulheres com histórico de doenças inflamatórias crônicas dos anexos uterinos, bem como pacientes nas quais microrganismos persistentes são isolados durante o exame bacterioscópico.

Acredita-se que a doença inflamatória pélvica associada ao uso do DIU esteja associada à infecção por gonorreia ou clamídia e, portanto, o DIU não deve ser usado em mulheres com sinais de endocervicite. Segundo esses autores, 5,8% das usuárias de DIU foram diagnosticadas com clamídia e 0,6% delas desenvolveram posteriormente infecção ascendente.

Diferentes tipos de DIU diferem no grau de risco possível de desenvolver doenças inflamatórias pélvicas. Assim, os mais perigosos nesse aspecto são os DIUs do tipo Dalkon, que não são mais produzidos. Para DIUs contendo progesterona, o risco de doenças inflamatórias pélvicas aumenta em 2,2 vezes, para DIUs contendo cobre - em 1,9 vezes, para Saf-T-Coil - em 1,3 vezes e para a alça de Lippes - em 1,2 vezes.

Acredita-se que os DIUs aumentam o risco de DIP em uma média de três vezes, com os modelos de plástico inerte aumentando-o em 3,3 vezes e os DIUs contendo cobre em 1,8 vezes.

Não está comprovado que a troca periódica do anticoncepcional reduza o risco de complicações purulentas.

Segundo alguns médicos, o maior número de complicações inflamatórias é observado nos primeiros três meses a partir do momento da introdução do anticoncepcional, ou seja, nos primeiros 20 dias.

A incidência de DIP diminui de 9,66 por 1.000 mulheres durante os primeiros 20 dias após a introdução para 1,38 por 1.000 mulheres depois.

Foi observada uma clara correlação entre a gravidade da inflamação e a duração do uso do DIU. Assim, na estrutura das doenças inflamatórias durante o primeiro ano de uso do contraceptivo, a salpingo-ooforite foi responsável por 38,5% dos casos, não sendo identificadas pacientes com doenças tubo-ovarianas. Com um tempo de uso do DIU de um a três anos, a salpingo-ooforite foi observada em 21,8% das pacientes, e as doenças tubo-ovarianas se desenvolveram em 16,3%. Com um tempo de uso do contraceptivo de 5 a 7 anos, a salpingo-ooforite e as doenças tubo-ovarianas foram responsáveis por 14,3 e 37,1%, respectivamente.

Existem inúmeros relatos de desenvolvimento de inflamação, formação de tumores tubo-ovarianos e formação de abscessos dos apêndices quando do uso de dispositivos intrauterinos.

Cientistas apontam que os DIUs são capazes de colonizar diversos micróbios, dos quais E. coli, anaeróbios e, às vezes, actinomicetos representam um risco particular para a formação de abscessos. O uso de contraceptivos intrauterinos resultou no desenvolvimento de formas graves de infecção pélvica, incluindo sepse.

Assim, Smith (1983) descreveu uma série de desfechos fatais no Reino Unido associados ao uso de DIUs, onde a causa da morte foi sepse pélvica.

O uso prolongado do DIU pode levar ao desenvolvimento de abscessos tubo-ovarianos e, em alguns casos, múltiplos abscessos extragenitais causados por Actinomycetis Israeli e anaeróbios, com evolução clínica extremamente desfavorável.

São descritos seis casos de actinomicose pélvica diretamente associada ao uso de DIU. Devido à gravidade da lesão, foi realizada histerectomia com salpingo-ooforectomia bilateral ou unilateral em todos os casos. Os autores não encontraram relação entre a ocorrência de actinomicose pélvica e o tipo de DIU, mas observaram uma correlação direta entre a doença e a duração do uso do contraceptivo.

Sabe-se que a inflamação purulenta grave dos órgãos genitais internos frequentemente se desenvolve após abortos espontâneos e, especialmente, criminosos. Apesar da frequência de abortos extra-hospitalares ter diminuído atualmente, as complicações mais graves do processo purulento, como abscessos tubo-ovarianos, parametrite e sepse, são a causa da mortalidade materna e representam até 30% de sua ocorrência.

Acredita-se que doenças inflamatórias dos órgãos genitais internos sejam complicações comuns da interrupção artificial da gravidez, e a presença de ISTs aumenta o risco de complicações durante a interrupção da gravidez.

A interrupção espontânea e artificial da gravidez, exigindo curetagem da cavidade uterina, costuma ser o estágio inicial de complicações infecciosas graves: salpingo-ooforite, parametrite, peritonite.

Foi estabelecido que o desenvolvimento de DIP em 30% dos pacientes é precedido por intervenções intrauterinas, 15% dos pacientes tiveram previamente episódios de doenças inflamatórias dos órgãos pélvicos.

A segunda causa mais comum (20,3%) de inflamação purulenta na pelve são complicações de cirurgias anteriores. Nesse caso, quaisquer intervenções ginecológicas abdominais ou laparoscópicas, e especialmente cirurgias paliativas e não radicais para doenças purulentas dos apêndices uterinos, podem ser um fator desencadeante. O desenvolvimento de complicações purulentas é, sem dúvida, facilitado por erros durante as intervenções cirúrgicas (guardanapos, drenos ou seus fragmentos deixados na cavidade abdominal), bem como pela má execução técnica de operações, às vezes, as mais rotineiras (hemostasia insuficiente e formação de hematomas, ligaduras repetidas com longas ligaduras de seda ou náilon deixadas nos cotos em forma de "bolas"), bem como operações longas com perda sanguínea significativa.

Ao analisar as possíveis causas de supuração na pelve após cirurgias ginecológicas, destacam-se o uso de material de sutura inadequado e a diatermocoagulação excessiva dos tecidos, sendo a doença de Crohn e a tuberculose consideradas fatores de risco.

Segundo os pesquisadores, a “infecção da cavidade pélvica” – infiltrados e abscessos do tecido paravaginal e infecção do trato urinário – complicou o curso do período pós-operatório em 25% das pacientes submetidas à histerectomia.

Relata-se que a frequência de complicações infecciosas após histerectomia (análise de 1.060 casos) é de 23%. Destas, 9,4% são infecções de feridas e infecções na área cirúrgica, 13% são infecções do trato urinário e 4% são infecções não associadas à área cirúrgica (tromboflebite de membros inferiores, etc.). Um risco aumentado de complicações pós-operatórias está confiavelmente associado ao procedimento de Wertheim, à perda sanguínea superior a 1.000 ml e à presença de vaginose bacteriana.

De acordo com alguns médicos em países em desenvolvimento, particularmente em Uganda, a taxa de complicações infecciosas purulentas pós-operatórias é significativamente maior:

• 10,7% - após cirurgia para gravidez ectópica;
• 20,0% - após histerectomia;
• 38,2% - após cesárea.

Um lugar especial é ocupado atualmente pelas complicações inflamatórias das cirurgias laparoscópicas. A introdução de métodos de tratamento endoscópicos na prática clínica, com a liberalização de suas indicações, o exame frequentemente inadequado de pacientes com processos inflamatórios crônicos e infertilidade (por exemplo, ausência de exames para ISTs), o uso de cromohidrotubação durante a laparoscopia e, frequentemente, a diatermocoagulação maciça para hemostasia levaram a um aumento de doenças inflamatórias leves a moderadas, para as quais os pacientes são submetidos a tratamento ambulatorial, incluindo agentes antibacterianos potentes, bem como doenças purulentas graves que levam à hospitalização e à repetição de cirurgias.

A natureza dessas complicações é extremamente diversa - desde a exacerbação de doenças inflamatórias crônicas existentes ou o desenvolvimento de infecção ascendente como resultado de dano à barreira cervical (cromohidrotubação ou histeroscopia) até a supuração de hematomas extensos na cavidade pélvica (defeitos de hemostasia) e o desenvolvimento de peritonite fecal ou urinária devido a lesão não reconhecida no intestino, bexiga ou ureteres devido a uma violação da técnica ou tecnologia da operação (necrose de coagulação ou dano ao tecido durante a separação de aderências).

O uso de coagulação maciça durante a histerorresectoscopia e a entrada de êmbolos necróticos reativos no leito vascular uterino podem levar ao desenvolvimento de choque séptico agudo com todas as consequências decorrentes.

Infelizmente, atualmente não há um registro confiável dessas complicações; muitas delas são simplesmente abafadas; vários pacientes são transferidos ou, após a alta, internados em hospitais cirúrgicos, ginecológicos ou urológicos. A ausência de dados estatísticos leva à falta de atenção adequada quanto a possíveis complicações sépticas-purulentas em pacientes submetidos a métodos de tratamento endoscópico, bem como ao seu diagnóstico tardio.

Nas últimas décadas, os métodos de fertilização in vitro (FIV) têm sido amplamente desenvolvidos e difundidos em todo o mundo. A expansão das indicações para esse método sem o exame adequado dos pacientes e a higienização adequada (em particular, infecções transmissíveis) levou recentemente ao surgimento de complicações purulentas graves.

Assim, AJ Peter et al. (1993), tendo relatado um caso de piossalpinge confirmado por laparoscopia após FIV-ET, listam as possíveis causas da formação de abscesso:

• ativação de infecção persistente em pacientes com salpingite subaguda ou crônica;
• punção do intestino durante a cirurgia;
• introdução da flora cervicovaginal nesta área.

Os autores acreditam que o risco de infecção após FIV-TE requer administração profilática de antibióticos.

SJ Bennett et al. (1995), após analisarem as consequências de 2.670 punções do fórnice posterior para coleta de ovócitos para fertilização in vitro (FIV), observaram que uma em cada dez mulheres apresentou complicações bastante graves: 9% das pacientes desenvolveram hematomas no ovário ou na pequena pelve, o que em dois casos exigiu laparotomia de emergência (também foi observado um caso de formação de hematoma pélvico em decorrência de lesão dos vasos ilíacos). Dezoito pacientes (0,6% dos casos) desenvolveram infecção, metade delas com abscessos pélvicos. A via mais provável de infecção, segundo os autores, é a introdução de flora vaginal durante a punção.

SD Marlowe et al. (1996) concluíram que todos os médicos envolvidos no tratamento da infertilidade devem estar cientes da possibilidade de formação de abscesso tubo-ovariano após histerectomia transvaginal para coleta de ovócitos em um programa de fertilização in vitro. Causas raras de formação de abscesso após procedimentos invasivos incluem potenciais complicações após a inseminação. Assim, S. Friedler et al. (1996) acreditam que um processo inflamatório grave, incluindo abscesso tubo-ovariano, deve ser considerado uma complicação potencial após a inseminação, mesmo sem coleta transvaginal de ovócitos.

Complicações purulentas ocorrem após a cesariana. Além disso, como resultado dessas operações, elas ocorrem de 8 a 10 vezes mais frequentemente do que após o parto espontâneo, ocupando um dos primeiros lugares na estrutura de morbidade e mortalidade materna. A mortalidade diretamente relacionada à operação é de 0,05% (Scheller A., Terinde R., 1992). D. B. Petitti (1985) acredita que o nível de mortalidade materna após a operação é atualmente muito baixo, mas ainda assim a cesariana é 5,5 vezes mais perigosa do que o parto vaginal. F. Borruto (1989) menciona a frequência de complicações infecciosas após a cesariana em 25% dos casos.

Dados semelhantes são fornecidos por SA Rasmussen (1990). De acordo com seus dados, 29,3% das mulheres apresentaram uma ou mais complicações após a cesárea (8,5% no intraoperatório e 23,1% no pós-operatório). As complicações mais comuns foram infecciosas (22,3%).

P. Litta e P. Vita (1995) relatam que 13,2% das pacientes apresentaram complicações infecciosas após cesariana (1,3% - infecção da ferida operatória, 0,6% - endometrite, 7,2% - febre de etiologia desconhecida, 4,1% - infecção do trato urinário). Cientistas consideram a idade materna, a duração do trabalho de parto, a rotura prematura das membranas e a anemia (mas abaixo de 9 g/l) como fatores de risco para o desenvolvimento de complicações infecciosas, especialmente endometrite.

A. Scheller e R. Terinde (1992) observaram complicações intraoperatórias graves com danos a órgãos adjacentes em 3.799 casos de cesáreas planejadas, de emergência e "críticas" (em 1,6% dos casos em cesáreas planejadas e de emergência e em 4,7% dos casos em cesáreas "críticas"). As complicações infecciosas totalizaram 8,6; 11,5 e 9,9%, respectivamente, o que pode ser explicado pelo uso profilático mais frequente de antibióticos no grupo "crítico".

A complicação intraoperatória mais comum é considerada dano à bexiga (7,27% dos pacientes), as complicações pós-operatórias são infecção de ferida operatória (20,0%), infecção do trato urinário (5,45%) e peritonite (1,82%).

O terceiro lugar entre os fatores desencadeantes é ocupado pelos partos espontâneos. Uma redução significativa no número de partos espontâneos, bem como o surgimento de medicamentos antibacterianos eficazes, não levaram a uma redução significativa nas complicações purulentas pós-parto, visto que os fatores sociais desfavoráveis aumentaram acentuadamente.

Além dos fatores microbianos e provocadores mencionados ("portas de entrada para infecção"), existe atualmente um número significativo de fatores de risco para o desenvolvimento de doenças inflamatórias dos órgãos genitais internos, que podem ser uma espécie de coletores de infecção persistente. Entre eles, destacam-se: fatores genitais, extragenitais, sociais e comportamentais (hábitos).

Os fatores genitais incluem a presença das seguintes doenças ginecológicas:

• doenças crônicas do útero e anexos: 70,4% dos pacientes com doenças inflamatórias agudas dos anexos uterinos sofriam de inflamação crônica. 58% dos pacientes com doenças inflamatórias purulentas dos órgãos pélvicos já haviam sido tratados para inflamação do útero e anexos;
• infecções sexualmente transmissíveis: até 60% dos casos confirmados de doença inflamatória pélvica estão associados à presença de ISTs;
• vaginose bacteriana: as complicações da vaginose bacteriana incluem parto prematuro, endometrite pós-parto, doenças inflamatórias dos órgãos pélvicos e complicações infecciosas pós-operatórias em ginecologia; consideram a presença de bactérias anaeróbicas facultativas na flora vaginal de pacientes com vaginose bacteriana como uma causa importante de inflamação;
• a presença de doenças urogenitais no marido (parceiro);
• histórico de complicações de natureza inflamatória após parto, abortos ou quaisquer manipulações intrauterinas, bem como aborto espontâneo e nascimento de crianças com sinais de infecção intrauterina.

Fatores extragenitais implicam a presença das seguintes doenças e condições: diabetes mellitus, distúrbios do metabolismo lipídico, anemia, doenças inflamatórias dos rins e do trato urinário, estados de imunodeficiência (AIDS, câncer, tratamento prolongado com antibacterianos e citostáticos), disbacteriose, bem como doenças que requerem o uso de antiácidos e glicocorticoides. No caso de etiologia inespecífica da doença, há uma conexão com a presença de focos inflamatórios extragenitais.

Os fatores sociais incluem:

• situações estressantes crônicas;
• baixo padrão de vida, incluindo nutrição insuficiente e pouco saudável;
• alcoolismo crônico e dependência de drogas.

Os fatores comportamentais (hábitos) incluem algumas características da vida sexual:

• início precoce da atividade sexual;
• alta frequência de relações sexuais;
• um grande número de parceiros sexuais;
• formas não tradicionais de relação sexual - orogenital, anal;
• relações sexuais durante a menstruação e o uso de métodos contraceptivos hormonais em vez de métodos contraceptivos de barreira. Mulheres que usam métodos contraceptivos de barreira por dois ou mais anos apresentam uma incidência 23% menor de doença inflamatória pélvica.

Acredita-se que o uso de anticoncepcionais orais leve a um curso latente de endometrite.

Acredita-se que, ao usar anticoncepcionais orais, a natureza leve ou moderada da inflamação seja explicada pelo apagamento das manifestações clínicas.

Acredita-se que a ducha vaginal para fins contraceptivos e de higiene possa ser um fator de risco para o desenvolvimento de doenças inflamatórias agudas dos órgãos pélvicos. Foi estabelecido que o sexo anal contribui para o desenvolvimento de herpes genital, condilomas, hepatite e gonorreia; a ducha vaginal para fins de higiene aumenta o risco de doenças inflamatórias. Acredita-se que a ducha vaginal frequente aumenta o risco de doenças inflamatórias dos órgãos pélvicos em 73%, o risco de gravidez ectópica em 76% e pode contribuir para o desenvolvimento de câncer cervical.

É claro que os fatores listados não apenas criam o pano de fundo no qual o processo inflamatório ocorre, mas também determinam as características de seu desenvolvimento e curso como resultado de alterações nas defesas do corpo.

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