Diagnóstico de hepatite crônica em crianças

O diagnóstico de hepatite crônica é baseado em um exame abrangente do paciente:

Doenças do sistema digestivo

1. clínico e bioquímico;
2. virológico;
3. imunológico;
4. morfológico;
5. avaliação da condição de hemodinâmica portal.

O estado do fígado é julgado pela gravidade da síndrome citolítica, síndrome da insuficiência de hepatócitos, síndrome inflamatória mesenquimal, síndrome colestática, síndrome da derivação hepática, presença de indicadores de regeneração e crescimento tumoral.

Os marcadores de vírus de hepatite - antígenos de vírus (Ag) e anticorpos (Ab) são conduzidos para eles.

Marcadores sorológicos de vírus da hepatite

O vírus	Marcadores sorológicos
HAV	HAV Ab IgG, HAV Ab IgM, HAV ARN
HBV	HBsAg, HBsAb. HBeAg, HBeAb, HBc Ab IgM, HBc Ab IgG, HBV de ADN
HCV	HCV Ab IgG, HCV Ab IgM, HCV de ARN
HDV	HDV Ab IgG, HDV Ab IgM, HDV ARN
HEV	HEV Ab IgG, HEV Ab IgM, HEV ARN

A avaliação morfológica da estrutura do fígado é realizada com a ajuda de punção biópsia hepática e exame histológico da biópsia, bem como avaliação com ultra-som ou tomografia computadorizada, laparoscopia.

O diagnóstico diferencial é realizado:

1. com anomalias congênitas de desenvolvimento:
   • fígado (fibrose congênita do fígado, doença policística);
   • dutos biliares (displasia de arteriopeia - doença de Alagill, síndrome de Zellweger e Byler, doença de Caroli);
   • ramificação intra-hepática da veia porta (doença de venokoklyuzionnaya, septo e trombose das veias hepáticas);
2. com hepatoses pigmentares hereditárias (doenças dos tipos Gilbert, Dabin-Jones, Rotor, Kriegler-Nayyar I e II).

A doença de Gilbert é a forma mais comum de hiperbilirrubinemia hereditária, cuja origem está associada à falta de adsorção de bilirrubina do plasma e, possivelmente, à violação do seu transporte intracelular. Herdado por tipo dominante autossômico com alta penetrância. Os meninos estão doentes duas vezes mais vezes do que as meninas. A doença de Gilbert manifesta-se em qualquer idade, na maioria das vezes nos períodos de preposição e puberdade.

As principais manifestações são a escleroterapia icterica e uma cor de pele clara e clara na pele. Em 20-40% dos pacientes, os distúrbios vegetativos são observados sob a forma de fadiga aumentada, labilidade psicomotora, transpiração. Os fenômenos dispéticos são menos comuns. Em 10-20% dos pacientes, o fígado projeta do hipocôndrio em 1,5-3 cm, o baço não é palpável. A anemia não é típica. Em todos os pacientes, há baixa hiperbilirrubinemia (18-68 μmol / L), representada principalmente por uma fração não conjugada. Outras funções do fígado não são violadas.

3. com doenças metabólicas do fígado:

A degeneração hepatolenticular (doença de Wilson-Konovalov) é uma doença hereditária transmitida através de um tipo autossômico recessivo (13ql4-q21), causada por uma síntese baixa ou anormal de ceruloplasmina - uma proteína que transporta cobre.

Devido a um defeito de transporte, ocorrem depósitos de cobre nos tecidos, em particular ao redor da íris (o anel verde Kaiser-Fleischer) e no sistema nervoso central.

Em casos típicos, juntamente com danos no fígado pelo tipo de hepatite crónica ou cirrose são a anemia hemolítica, trombocitopenia, leucopenia, lesões do sistema nervoso (hipercinesia, paralisia, paresia, atetose, convulsões, distúrbios de comportamento, a fala, escrita, disfagia, salivação excessiva, disartria) acidose tubular renal (glucosuria, aminoacidúria, fosfatúria, uraturia, proteinúria).

Para o diagnóstico do uso da doença de Wilson-Konovalov:

• exame de olho com uma lâmpada de fenda (revela o anel Kaiser-Fleischer);
• determinação do nível de ceruloplasmina no soro (tipicamente inferior a 1 μmol / L);
• a detecção de uma gota de cobre no soro (nos estágios tardios da doença inferior a 9,4 μmol / L) e o aumento do cobre na urina diária (acima de 1,6 μmol / dia ou 50 μg / dia).

Distúrbios hereditários do metabolismo de carboidratos (galactossemia, tipos de glicogenoses I, III, IV, VI, fructoemia, mucopolissacaridose).

Defeitos hereditários de troca de ureia; tipos de tirosinemia I e II, cistinose.

Distúrbios hereditários do metabolismo lipídico (doença de Wolman, colesterstase, doença de Gaucher, Niemann-Pick tipo C), esteatoroses (doença hepática gordurosa).

Hemocromatose, porfiria hepática.

Fibrose cística, deficiência de α1-antitripsina.

• com cirrose do fígado, caracterizada pela desorganização da arquitetônica lobular-vascular do fígado com aparência de sinais de hipertensão portal, distúrbios hepáticos-celulares e mesenquimatoso-inflamatórios;
• com fibrose hepática - proliferação focal de tecido conjuntivo como resultado de processos reativos e reparadores com várias doenças hepáticas: abscessos, infiltrações, gengivas, granulomas, etc.
• com doenças hepáticas parasitas (equinococoses, alveococoses);
• com tumores hepáticos (carcinoma, hepablastoma, hemangioma, metástase);

Com lesões secundárias (sintomáticas) do fígado:

• com bloqueio extrahepático da circulação sanguínea portal;
• em doenças do sistema cardiovascular (anomalia de Epstein, pericardite adesiva, insuficiência cardíaca);
• com doenças do sistema sanguíneo (leucemia, linfogranulomatose, reticulogistiocitose, porfiria, anemia falciforme, linfomas, doenças mieloproliferativas, hemocromatose);
• em doenças imunopatológicas (lúpus eritematoso sistêmico, amiloidose, sarcoidose, doenças primárias da imunodeficiência - síndrome de Schwamman, etc.).

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