Diagnóstico do hiperaldosteronismo primário

O diagnóstico do hiperaldosteronismo primário, diagnóstico diferencial de suas diversas formas e de outras condições hipertensivas, principalmente a hipertensão com renina baixa, não é simples e requer uma série de estudos sequenciais e testes funcionais.

Em apresentações clínicas graves e típicas, o diagnóstico primário é baseado em baixos níveis plasmáticos de potássio e PAR e altos níveis de aldosterona.

Com um teor normal de sódio na dieta (120 mEq/24 h), a excreção de potássio é de cerca de 30 mmol/l. A sobrecarga de potássio (até 200 mEq/24 h) aumenta drasticamente a excreção de potássio e piora o bem-estar do paciente (fraqueza muscular grave, ritmo cardíaco anormal). A realização do teste requer muita cautela.

No caso de aldosteronomas, testes de estimulação: carga ortostática (caminhada de 4 horas), dieta de 3 dias com baixo teor de sódio (menos de 20 mEq/24 h) ou ingestão de saluréticos ativos não estimulam a PAR, e o nível de aldosterona pode até diminuir. A PAR basal é determinada em estômago vazio após uma noite de repouso em posição supina, com uma dieta contendo 120 mEq/24 h de sódio. A introdução de espironolactonas a 600 mg/dia por 3 dias não altera o nível de secreção de aldosterona e não estimula a PAR (teste da espironolactona). O teste do captopril tem valor diagnóstico significativo. Em pacientes com aldosteronomas, tanto em repouso quanto após uma caminhada de 4 horas, o ritmo circadiano da aldosterona é preservado, coincidindo com o ritmo do cortisol, o que indica dependência de ACTH. A ausência desse ritmo indica a presença de um tumor maligno, não de um adenoma produtor de aldosterona.

No hiperaldosteronismo idiopático, a intensidade dos distúrbios metabólicos é menor do que no aldosteroma, o nível de aldosterona é menor e o conteúdo de 18-hidroxicorticosterona é significativamente (muitas vezes) menor. A PAR também é suprimida, mas aumenta, assim como o conteúdo de aldosterona, sob carga ortostática e injeções de angiotensina II. No entanto, o efeito de estimulação é significativamente menor do que em indivíduos saudáveis. A introdução de espironolactonas estimula tanto a PAR quanto o nível de secreção de aldosterona.

Entretanto, um teste salino (2 litros de solução isotônica administrados ao longo de 2 horas) não suprime o nível de secreção de aldosterona em aldosteromas ou hiperaldosteronismo primário idiopático.

O teste DOXA (10 mg, por via intramuscular a cada 12 horas, durante 3 dias) não afeta os níveis plasmáticos de aldosterona em pacientes com aldosteronoma e na maioria dos pacientes com hiperaldosteronismo primário idiopático. A supressão no teste DOXA é observada no hiperaldosteronismo primário não especificado e na hipertensão. A Tabela 26 resume os principais testes de diagnóstico diferencial para hiperaldosteronismo primário.

No carcinoma, os níveis de aldosterona no plasma e na urina podem estar muito elevados. Não há resposta a todos os testes de estimulação e supressão, incluindo o ACTH.

Ao realizar diagnósticos diferenciais com várias condições hipertensivas, em primeiro lugar, a hipertensão com PAR não estimulada deve ser excluída (em 10-20% dos pacientes com hipertensão, os níveis de potássio e aldosterona permanecem dentro dos limites normais).

O hiperaldosteronismo primário é diferenciado de várias doenças ou condições que causam hiperaldosteronismo secundário.

1. Patologia renal primária, na qual a PAR pode ser baixa, normal ou alta.
2. Variante maligna da hipertensão.
3. Feocromocitoma.
4. Síndrome de Bartter (hiperreninismo primário).
5. Condições hipertensivas associadas ao uso de anticoncepcionais que estimulam o sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Nos casos em que o hiperaldosteronismo primário é complicado por patologia renal aguda e crônica (infecção, nefroesclerose), o diagnóstico diferencial é complicado por uma diminuição na depuração renal, aldosterona e (principalmente) potássio.

Também deve ser lembrado que o uso generalizado de diuréticos no tratamento da hipertensão causa hipocalemia, mas a PAR aumenta.

Pacientes com hiperaldosteronismo comprovado clínica e bioquimicamente são submetidos a diagnóstico tópico, o que permite a localização do processo patológico. Existem diversos métodos para esse fim.

1. A tomografia computadorizada é o exame mais moderno e com alta resolução, permitindo detectar até mesmo pequenos tumores com diâmetro de 0,5-1 cm em 90% dos pacientes.
2. Cintilografia das glândulas suprarrenais com ¹³¹ 1-19-iodocolesterol ou com ¹³¹ 1-6b-iodometil-19-norcolesterol. Este estudo é mais bem realizado em pacientes com inibição da função glicocorticoide com dexametasona (0,5 mg a cada 6 horas durante 4 dias antes do estudo). Na presença de um tumor, há assimetria (lateralização) do acúmulo de isótopos nas glândulas suprarrenais.
3. Arterio ou venografia após administração preliminar de ¹³¹ 1-19-iodocolesterol.
4. Cateterização das veias suprarrenais com coleta seletiva bilateral de sangue e determinação dos níveis de aldosterona. A sensibilidade e o conteúdo informativo deste método aumentam após estimulação preliminar com ACTH sintético, que aumenta acentuadamente os níveis de aldosterona no tumor.
5. Ultrassom adrenal.
6. Pneumoretroperitôniosuprarenorentenografia, combinada com urografia intravenosa ou sem ela; método formalmente obsoleto, mas que não perdeu seu valor prático (diagnóstico) ainda hoje, por exemplo em carcinomas, quando, devido ao grande tamanho do tumor, os estudos radioisotópicos não permitem sua visualização.

A tomografia computadorizada é a mais informativa. Os exames angiográficos invasivos são mais complexos tanto para o paciente quanto para o médico, além de serem menos confiáveis. No entanto, nenhum dos métodos modernos oferece 100% de visualização. Nesse sentido, é aconselhável usar 2 a 3 deles simultaneamente.

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