Hipertensão arterial sintomática

Quando a hipertensão arterial é detectada, a busca diagnóstica diferencial é necessária para detectar hipertensão arterial sintomática. As causas mais comuns de hipertensão arterial secundária (sintomática) são doenças renais, patologia vascular renal, doenças do córtex e medula, glândulas suprarrenais, distúrbios hemodinâmicos (coarctação da aorta) e vasculite sistêmica (periarterite nodular, doença de Takayasu).

O primeiro lugar entre as hipertensões arteriais sintomáticas é ocupado pela hipertensão renal associada a patologia renal congênita ou adquirida. Nesse caso, tanto a hipertensão vasorrenal quanto a renal são possíveis.

Hipertensão renal

As principais causas da hipertensão arterial renal são: glomerulonefrite, pielonefrite, doença renal policística e neoplasias renais. A patogênese da hipertensão arterial sintomática na doença renal se deve ao aumento da atividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona, ao comprometimento do metabolismo hidrossal com supressão da atividade da função depressora renal e à produção prejudicada de cininas e prostaglandinas.

Hipertensão vasorrenal

As principais causas da hipertensão renovascular são: malformações dos vasos renais, displasia fibromuscular dos vasos renais; aortoarterite, periarterite nodosa. Os marcadores clínicos da hipertensão renovascular incluem a natureza maligna da hipertensão arterial, sopro sistólico na área de projeção das artérias renais (na cavidade abdominal), assimetria da pressão arterial nas extremidades, arteriospasmo generalizado e neurorretinopatia. Os exames instrumentais para confirmar o diagnóstico devem incluir urografia excretora, cintilografia renal, angiografia dos rins e vasos renais. Um aumento nos níveis de renina em um contexto de diminuição do fluxo sanguíneo renal é característico.

A estenose congênita da artéria renal é a causa mais comum de hipertensão arterial vaso-renal em crianças. Caracteriza-se por aumento elevado e persistente da pressão arterial, predominantemente diastólica, refratária à terapia hipotensora. Fisiologicamente, o ruído sistólico é frequentemente audível na região umbilical, bem como na região epigástrica, correspondendo ao local de origem da artéria renal na aorta abdominal. Alterações em órgãos-alvo se desenvolvem precocemente: hipertrofia ventricular esquerda, alterações pronunciadas no fundo do olho.

A displasia fibromuscular das artérias renais é uma causa mais rara de hipertensão renovascular. É mais comum em mulheres. De acordo com angiografias, a estenose está localizada na parte média da artéria renal. A artéria tem aparência de rosário e a rede colateral não é expressa. O principal tipo de tratamento é a correção cirúrgica da estenose da artéria renal.

A panarterite da aorta e seus ramos (doença sem pulso ou doença de Takayasu) é uma patologia relativamente rara em crianças. As manifestações clínicas da doença são caracterizadas por polimorfismo pronunciado. No estágio inicial da doença, predominam os sintomas inflamatórios gerais - febre, mialgia, artralgia, eritema nodoso. Essas alterações correspondem ao estágio inicial da inflamação vascular. Outras manifestações clínicas estão associadas ao desenvolvimento de estenose das artérias, seguida de isquemia do órgão correspondente. O quadro clínico da doença de Takayasu é caracterizado por assimetria ou ausência de pulso e pressão arterial nas artérias radiais, sopro sistólico sobre as artérias afetadas, danos às válvulas aórtica (insuficiência) e mitral (insuficiência), miocardite, hipertensão pulmonar é possível, sintomas de insuficiência circulatória são característicos.

A hipertensão arterial é maligna e está associada à oclusão estenótica e trombótica das artérias renais, regurgitação aórtica com lesão dos barorreceptores dos seios carotídeo e aórtico, diminuição da elasticidade da aorta, estenose das artérias carótidas, levando à isquemia cerebral e irritação dos quimiorreceptores e centros vasomotores da medula oblonga. O tratamento inclui a administração de glicocorticoides em combinação com agentes antiplaquetários e terapia hipotensora ativa. Os inibidores da ECA são os mais eficazes.

A periarterite nodular é caracterizada por hipertensão arterial maligna, alterações cutâneas específicas associadas a dor abdominal e coronária, polineurite, hipertermia e alterações inflamatórias pronunciadas no sangue. A doença se baseia em vasculite de pequenas e médias artérias, levando a danos nas artérias renais. O diagnóstico é confirmado por biópsia de pele.

O tratamento inclui uma combinação de medicamentos anti-inflamatórios, anti-hipertensivos (inibidores da ECA) e agentes antiplaquetários.

A coarctação da aorta ocorre em 8% dos pacientes com cardiopatias congênitas. O quadro clínico depende da localização, do grau de estreitamento e do desenvolvimento das colaterais, o que causa um sintoma específico da coarctação da aorta: o aparecimento de artérias intercostais pulsantes. A radiografia revela a presença de costelas no local das colaterais das artérias intercostais. O desenvolvimento desproporcional do corpo é frequentemente observado: a parte superior do corpo é bem desenvolvida, a parte inferior fica significativamente atrasada. A coloração rosada da pele do rosto e do tórax combina-se com a pele pálida e fria dos membros inferiores. A pressão arterial aumenta significativamente nos braços, enquanto nas pernas é normal ou diminuída. A pulsação é frequentemente determinada na fossa jugular e na região das artérias carótidas. Uma extensa rede de colaterais se forma na pele do tórax. O pulso nos membros superiores é aumentado, nos inferiores, enfraquecido. Um sopro sistólico áspero é ouvido na região do coração e nas clavículas, que se transmite para as costas. O principal método de tratamento é a cirurgia.

Doenças adrenais

O aumento da pressão arterial é detectado nas seguintes doenças supra-renais:

• hiperaldosteronismo primário;
• Síndrome de Cushing;
• tumores com hiperprodução de glicocorticoides;
• distúrbios congênitos do processo de biossíntese de glicocorticóides;
• doenças da medula adrenal (feocromocitoma).

A principal manifestação do hiperaldosteronismo primário (síndrome de Conn) está associada à hiperprodução de aldosterona pela zona glomerulosa do córtex adrenal. A patogênese da doença se deve aos seguintes fatores:

• interrupção da excreção de sódio e potássio com alterações nas proporções intracelulares desses íons e desenvolvimento de hipocalemia e alcalose;
• aumento dos níveis de aldosterona;
• uma diminuição no nível de renina no sangue com subsequente ativação das funções pressoras das prostaglandinas renais e um aumento na resistência vascular periférica total.

Os principais sintomas do quadro clínico são uma combinação de hipertensão arterial e hipocalemia. A hipertensão arterial pode ser lábil ou estável, sendo a forma maligna rara. Os sintomas de hipocalemia são caracterizados por fraqueza muscular, paresia transitória, convulsões e tetania. No ECG, a hipocalemia se manifesta pelo atenuamento das ondas T, depressão do segmento ST e aparecimento da onda U.

A secreção excessiva de aldosterona leva à interrupção do transporte de eletrólitos nos rins, com o desenvolvimento de tubulopatia hipocalêmica. Isso causa poliúria, noctúria e hipoisostenúria.

Para diagnosticar, você precisa fazer o seguinte:

• Determinar os níveis de potássio (diminuído) e sódio (aumentado) no plasma.
• Determinar o conteúdo de aldosterona no sangue e na urina (aumento acentuado) e a atividade da renina (diminuição).
• Descartar doença renal e estenose da artéria renal.
• Realizar um teste de drogas com furosemida em combinação com caminhada (com aldosterona, uma diminuição na aldosterona é observada após uma caminhada de 4 horas no contexto de baixa atividade da renina plasmática).
• Para confirmar o diagnóstico, é aconselhável realizar cintilografia adrenal ou aplicar retropneumoperitônio com tomografia para fins de diagnóstico tópico; flebografia das glândulas suprarrenais é realizada com determinação separada da atividade da renina e dos níveis de aldosterona nas veias direita e esquerda.

O tratamento do hiperaldosteronismo primário é cirúrgico.

Feocromocitoma é um tumor benigno da medula adrenal. Consiste em células cromafins e produz uma grande quantidade de catecolaminas. O feocromocitoma é responsável por 0,2-2% de todas as hipertensões arteriais. Em 90% dos casos, o feocromocitoma está localizado na medula adrenal. Em 10%, observa-se a localização extra-adrenal do feocromocitoma - paraganglioma nos paragânglios simpáticos ao longo da aorta torácica e abdominal, no hilo renal e na bexiga urinária. As catecolaminas produzidas na medula adrenal entram na corrente sanguínea periodicamente no feocromocitoma e são excretadas significativamente na urina. A patogênese da hipertensão arterial no feocromocitoma está associada à liberação de catecolaminas e subsequente vasoconstrição com aumento da OPSS. Além da hipercatecolaminemia, o aumento da atividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona também é importante na patogênese da hipertensão arterial. O aumento da atividade deste último determina a gravidade da doença. O nível da pressão arterial oscila, atingindo 220 mmHg para PAS e 120 mmHg para PAD. Ao mesmo tempo, em alguns pacientes fora das crises, a pressão arterial pode estar dentro dos valores normais. Estresse físico e emocional, e traumas são fatores desencadeantes para a liberação de catecolaminas.

Com base no curso clínico, três formas de feocromocitoma são distinguidas.

• Assintomático (latente) com elevações muito raras da pressão arterial (lembrando que o paciente pode morrer na primeira crise hipertensiva).
• Com um curso de crise no contexto da pressão arterial normal no período interictal.
• Com crises hipertensivas leves no contexto de pressão arterial constantemente elevada.

Em caso de crise de feocromocitoma, a pressão arterial aumenta instantaneamente em poucos segundos, atingindo um máximo de 250-300 mm Hg para PAS e 110-130 mm Hg para PAD. Os pacientes apresentam medo, palidez, dor de cabeça aguda e pulsante, tontura, palpitações, sudorese, tremores nas mãos, náuseas, vômitos e dor abdominal. O ECG mostra uma violação do processo de repolarização, distúrbios do ritmo cardíaco e a possibilidade de acidente vascular cerebral ou infarto do miocárdio. A confirmação do diagnóstico é um aumento nos níveis de adrenalina, noradrenalina e ácido vanilmandélico em um contexto de aumento da pressão arterial.

Na presença de sinais clínicos de feocromocitoma e na ausência de tumor na medula adrenal, de acordo com dados de ultrassonografia e tomografia computadorizada, recomenda-se a realização de aortografia torácica e abdominal. Os feocromocitomas são mais difíceis de diagnosticar quando localizados na bexiga; neste caso, é necessária cistoscopia ou flebografia pélvica.

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