Neurodermatite

A neurodermatite pertence ao grupo das dermatoses alérgicas e é a doença de pele mais comum.

Caracteriza-se por erupções cutâneas de elementos nodulares (papulares), propensos a se fundir e formar focos de infiltração e liquenificação, acompanhados de coceira intensa.

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Epidemiologia

Nas últimas décadas, sua incidência tem aumentado. A proporção da doença em pacientes de todas as faixas etárias que procuram atendimento ambulatorial para doenças de pele é de cerca de 30%, e entre aqueles internados em hospitais dermatológicos, chega a 70%. Esta doença tem curso crônico, frequentemente recorrente, sendo uma das principais causas de incapacidade temporária e podendo causar incapacidade aos pacientes.

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Causas neurodermatite

É uma doença inflamatória multifatorial, crônica e recorrente, em cujo desenvolvimento os fatores mais importantes são distúrbios funcionais do sistema nervoso, distúrbios imunológicos e reações alérgicas, além da predisposição hereditária.

A causa da neurodermatite ainda não foi definitivamente estabelecida. Segundo os conceitos modernos, trata-se de uma doença geneticamente determinada, com herança multifatorial e predisposição a reações alérgicas. A importância dos fatores genéticos é confirmada pela alta frequência da doença entre parentes próximos e em gêmeos monozigóticos. De acordo com pesquisas imunogenéticas, a dermatose alérgica está associada de forma confiável aos HLA B-12 e DR4.

A expressão da predisposição genética a alergias é determinada por diversas influências ambientais – fatores desencadeantes. Entre eles, estão alimentos, inalação, irritantes externos, fatores psicoemocionais e outros. O contato com esses fatores pode ocorrer tanto na vida cotidiana quanto nas condições de trabalho (fatores profissionais).

Exacerbação do processo cutâneo devido ao consumo de alimentos (leite, ovos, carne de porco, aves, caranguejos, caviar, mel, doces, frutas vermelhas e outras, álcool, especiarias, temperos, etc.). A doença é observada em mais de 90% das crianças e 70% dos adultos. Via de regra, a sensibilidade polivalente é detectada. Em crianças, a sensibilidade a produtos alimentares aumenta sazonalmente. Com a idade, o papel dos alérgenos inalados no desenvolvimento da dermatite torna-se mais evidente: poeira doméstica, pelos de lã, algodão, penas de pássaros, mofo, perfumes, tintas, além de lã, peles, tecidos sintéticos e outros. Condições climáticas desfavoráveis agravam o curso da condição patológica.

O estresse psicoemocional contribui para a exacerbação da dermatose alérgica em quase um terço dos pacientes. Entre outros fatores, destacam-se alterações endócrinas (gravidez, irregularidades menstruais), medicamentos (antibióticos), vacinas preventivas, etc. De grande importância para eles são os focos de infecção crônica nos órgãos otorrinolaringológicos, digestivos e geniturinários, bem como a colonização bacteriana da pele. A ativação desses focos frequentemente leva à exacerbação da doença subjacente.

Na patogênese da neurodermatite, assim como do eczema, o papel principal cabe às disfunções dos sistemas imunológico, nervoso central e autônomo. A base dos distúrbios imunológicos é a diminuição do número e da atividade funcional dos linfócitos T, principalmente os T-supressores, que regulam a síntese de imunoglobulina E pelos linfócitos B. A IgE se liga aos basófilos e mastócitos sanguíneos, que começam a produzir histamina, causando o desenvolvimento de GNT.

Os distúrbios do sistema nervoso são representados por distúrbios neuropsiquiátricos (depressão, labilidade emocional, agressividade) e vegetativo-vasculares (palidez e ressecamento da pele). Além disso, a dermatose alérgica se combina com dermografismo branco pronunciado.

O tônus microvascular prejudicado é combinado com alterações nas propriedades reológicas da pele, o que leva à ruptura da estrutura e da função de barreira da pele e das membranas mucosas, ao aumento da permeabilidade a antígenos de diversas naturezas e contribui para o desenvolvimento de complicações infecciosas. Distúrbios imunológicos levam à sensibilização polivalente, que está por trás da atopia (doença estranha), entendida como o aumento da sensibilidade do corpo a diversos irritantes. Portanto, esses pacientes frequentemente apresentam uma combinação de neurodermatite com outras doenças atópicas, principalmente respiratórias: rinite vasomotora, asma brônquica, febre do feno, enxaqueca, etc.

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Patogênese

A neurodermatite é caracterizada por acantose uniforme pronunciada com alongamento dos processos epiteliais; espongiose sem formação de vesículas: a camada granular é fracamente expressa ou ausente, hiperceratose, às vezes alternando com paraceratose. Há um infiltrado perivascular moderado na derme.

A forma limitada apresenta acantose, papilomatose com hiperceratose pronunciada. Na camada papilar da derme e em sua parte superior, são detectados infiltrados focais, predominantemente perivasculares, constituídos por linfócitos com uma mistura de fibroblastos, bem como fibrose. Às vezes, o quadro assemelha-se à psoríase. Em alguns casos, são encontradas áreas de espongiose e edema intracelular, que se assemelham à dermatite de contato. As células em proliferação são bastante grandes e, com os métodos de coloração convencionais, podem ser confundidas com as atípicas observadas na micose fungoide. Nesses casos, os dados clínicos auxiliam no diagnóstico correto.

A forma difusa da neurodermatite em focos recentes apresenta acantose, edema da derme, às vezes espongiose e exocitose, como no eczema. Na derme, infiltrados perivasculares de linfócitos com uma mistura de granulócitos neutrofílicos. Em focos mais antigos, além da acantose, são expressas hiperceratose e paraceratose, às vezes espongiose. Na derme, dilatação dos capilares com edema do endotélio, ao redor do qual são visíveis pequenos infiltrados de natureza linfo-histiocitária com uma mistura de um número significativo de fibroblastos. Na parte central da lesão, o pigmento na camada basal não é detectado, enquanto em suas partes periféricas, especialmente em focos liquenificados antigos, a quantidade de melanina está aumentada.

Em pacientes adultos, as alterações na derme prevalecem sobre as alterações na epiderme. O quadro histológico na epiderme assemelha-se ao da dermatite esfoliativa generalizada ou eritrodermia, visto que se observam vários graus de acantose com alongamento das excrescências epidérmicas e sua ramificação, migração de linfócitos e granulócitos neutrofílicos, focos de paraceratose, mas não há vesículas. Na derme, observa-se edema das paredes capilares com edema do endotélio, às vezes hialinose. As fibras elásticas e colágenas não apresentam alterações significativas. No processo crônico, a infiltração é insignificante e observa-se fibrose.

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Histogênese

Um dos fatores que predispõem ao desenvolvimento de atopia é considerado a imunodeficiência transitória congênita. Na pele dos pacientes, foi encontrada uma diminuição no número de células de Langerhans e uma diminuição na expressão de antígenos HLA-DR nelas, um aumento na proporção de células de Langerhans com receptores de IgE. Dentre os distúrbios imunológicos, observa-se um aumento no nível de IgE no soro sanguíneo, que se acredita ser geneticamente determinado, embora esse sinal não seja observado em todos os pacientes com neurodermatite, uma deficiência de linfócitos T, especialmente aqueles com propriedades supressoras, provavelmente devido a um defeito nos receptores beta-adrenérgicos. O número de células B é normal, mas há um ligeiro aumento na proporção de linfócitos B portadores de receptores para o fragmento Fc de IgE. A quimiotaxia de neutrófilos, a função de células assassinas naturais e a produção de interleucina-1 por monócitos dos pacientes são reduzidas em comparação com as observações do controle. A presença de um defeito no sistema imunológico é aparentemente uma das principais razões para a suscetibilidade dos pacientes a doenças infecciosas. A importância patogênica da alergia não bacteriana a alérgenos de origem infecciosa foi demonstrada. Distúrbios neurovegetativos recebem importância tanto etiológica quanto agravante no curso da doença. A doença é caracterizada por uma diminuição no conteúdo de precursores de prostaglandina no soro sanguíneo, uma diminuição no nível de AMPc em leucócitos devido a um defeito nos receptores beta-adrenérgicos, bem como como resultado do aumento da atividade da fosfodiesterase. Acredita-se que uma consequência de um nível reduzido de AMPc pode ser um aumento na liberação de mediadores inflamatórios de leucócitos, incluindo histamina, que através do receptor H2 causa uma diminuição na atividade funcional dos linfócitos T. Isso pode explicar a hiperprodução de IgE. Foi encontrada uma associação com alguns anticorpos de histocompatibilidade: HLA-A1, A9, B12, D24, DR1, DR7, etc. Segundo PM Alieva (1993), o antígeno DR5 é um fator de risco para o desenvolvimento desta condição patológica, e os antígenos DR4 e DRw6 são fatores de resistência. A maioria dos autores considera as formas limitada e difusa como uma doença independente; no entanto, a detecção de fenômenos imunológicos característicos da dermatite atópica em pacientes com alergodermatose limitada, a ausência de diferenças na distribuição dos antígenos de histocompatibilidade em pacientes com diferentes prevalências do processo e a similaridade na interrupção do metabolismo de aminas biogênicas nos permitem considerar as formas difusa e limitada como uma manifestação de uma condição patológica.

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Sintomas neurodermatite

A neurodermatite da primeira infância começa aos 2-3 meses de idade e persiste até os 2 anos. Suas características são:

• conexão com estímulos alimentares (introdução de alimentos complementares);
• localização específica (face, zona do colarinho, superfície externa dos membros);
• natureza aguda e subaguda da lesão com tendência a alterações exsudativas.

Um sinal obrigatório da primeira menstruação é a localização da lesão nas bochechas. As erupções cutâneas primárias são caracterizadas por lesões eritemato-edematosas e eritemato-escamosas, pápulas, vesículas, secreção e crostas – o chamado eczema infantil. Em seguida, o processo se espalha gradualmente para a região do pescoço (região do babador) e membros superiores. No segundo ano de vida, os fenômenos exsudativos na criança diminuem e são substituídos pelo aparecimento de pequenas pápulas poligonais brilhantes, acompanhadas de coceira. Além disso, as erupções cutâneas tendem a ser limitadas e localizam-se na região dos tornozelos, punhos, cotovelos e dobras do pescoço.

A neurodermatite do segundo período de idade (dos 2 anos à puberdade) é caracterizada por:

• localização do processo em dobras;
• natureza crônica da inflamação;
• desenvolvimento de alterações secundárias (discromia);
• manifestações de distonia vegetativa;
• natureza ondulatória e sazonal da corrente;
• resposta a muitos fatores provocadores e redução da hipersensibilidade alimentar.

A localização típica das lesões nessa idade é a fossa do cotovelo, o dorso das mãos e a região das articulações do punho, a fossa poplítea e a região das articulações do tornozelo, as dobras atrás das orelhas, o pescoço e o tronco. Essa doença apresenta um elemento morfológico típico: uma pápula, cujo aparecimento é precedido por prurido intenso. Devido ao agrupamento de pápulas, a pele nas dobras torna-se infiltrada, com aumento pronunciado do padrão (liquenificação). A cor dos focos é vermelho-estagnado. Os focos de liquenificação tornam-se mais rugosos e discromizados.

Ao final do segundo período, desenvolve-se uma "face atônica" – hiperpigmentação e acentuação das dobras na região palpebral, conferindo à criança uma "aparência cansada". Outras áreas da pele também apresentam alterações, mas sem inflamação clinicamente expressa (ressecamento, opacidade, descamação semelhante a farelo, discromia, infiltração). A doença é caracterizada pela sazonalidade do curso e consiste no desenvolvimento de exacerbações no período outono-inverno e uma melhora ou resolução significativa do processo no verão, especialmente no sul.

As características distintivas do período da terceira idade (a fase da puberdade e da idade adulta) são:

• alterações na localização das lesões:
• natureza infiltrativa pronunciada das lesões.
• reação menos perceptível aos alérgenos:
• sazonalidade pouco clara das exacerbações.

As lesões dobráveis são substituídas por alterações na pele da face, pescoço, tronco e membros. O triângulo nasolabial está envolvido no processo. A inflamação apresenta uma coloração estagnada-cianótica. A pele está infiltrada, liquenificada, com múltiplas raspagens de biópsia e crostas hemorrágicas.

É importante ressaltar que, em todas as idades, a neurodermatite tem como principal sinal clínico a coceira, que persiste por muito tempo, mesmo após o desaparecimento das lesões cutâneas. A intensidade da coceira é alta (ZKD por biópsia), com paroxismos noturnos.

A neurodermatite limitada é mais comum em homens adultos e caracteriza-se pela presença de uma ou mais lesões em forma de placa, de vários tamanhos e formas, na pele do pescoço, genitais (região anogenital), cotovelos e pregas poplíteas. As placas localizam-se simetricamente, delimitadas de forma relativamente clara da pele não afetada por uma zona de herpigmentação. Na área das lesões, a pele apresenta-se seca, infiltrada, com um padrão acentuado, mais pronunciado no centro. Na periferia das lesões, encontram-se pequenas pápulas poligonais planas (em forma de cabeça de alfinete) com uma superfície brilhante de cor vermelho-acastanhada ou rosa.

Com infiltração e liquenificação pronunciadas, surgem focos hiperpigmentados e verrucosos. O início da doença geralmente está associado a distúrbios psicoemocionais ou neuroendócrinos. Os pacientes sentem coceira intensa. Dermografismo branco é observado em pessoas com várias formas dessa dermatose alérgica.

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Formulários

É feita uma distinção entre: difusa, limitada (líquen vitiligo crônico) e neurodermatite de Broca, ou dermatite atópica (de acordo com a classificação da OMS).

A dermatite atópica afeta mais frequentemente as mulheres (a proporção de mulheres doentes para homens é de 2:1). Distinguem-se três períodos etários durante o curso da doença.

A neurodermatite limitada (sin.: líquen simples crônico de Vidal, dermatite liquenoide pruriens de Neisser) manifesta-se clinicamente por uma ou várias placas secas e muito pruriginosas, localizadas principalmente nas superfícies póstero-laterais do pescoço, na área das dobras cutâneas, circundadas por pequenos elementos papulosos e leve pigmentação, que gradualmente se transformam em pele normal. Às vezes, desenvolve-se despigmentação nos locais das escoriações. Com infiltração e liquenificação pronunciadas, podem ocorrer lesões hipertróficas e verrucosas. Variantes raras incluem a forma despigmentada, linear, moniliforme, decalvante, psoriasiforme e a liquenificação gigante de Pautrier.

A neurodermatite difusa (sin.: prurigo comum de Darier, prurigo diátese de Besnier, dermatite atópica, eczema endógeno, eczema constitucional, dermatose alérgica atópica) é uma condição patológica mais grave do que a neurodermatite limitada, com inflamação cutânea mais pronunciada, prurido, maior prevalência do processo, às vezes ocupando toda a pele como eritrodermia. A pele das pálpebras, lábios, mãos e pés é frequentemente afetada. Ao contrário da forma limitada, desenvolve-se principalmente na infância, frequentemente associada a outras manifestações de atopia, o que justifica, nesses casos, a sua classificação como dermatose alérgica atópica. Às vezes, são detectadas cataratas (síndrome de Andogsky) e, frequentemente, ictiose comum. Em crianças, as lesões cutâneas do tipo dermatose alérgica eczematizada podem ser uma manifestação da síndrome de Wiskott-Aldrich, de herança recessiva ligada ao cromossomo X e que se manifesta, ainda, por trombocitopenia, sangramento, disglobulinemia, risco aumentado de desenvolvimento de doenças infecciosas e malignas, principalmente do sistema linfo-histiocitário.

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Complicações e consequências

A neurodermatite é complicada por infecções bacterianas, virais e fúngicas recorrentes, especialmente em pessoas que usam pomadas hormonais há muito tempo. As complicações bacterianas incluem foliculite, furunculose, impetigo e hidradenite. O agente causador dessas complicações geralmente é Staphylococcus aureus, menos frequentemente Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus alba ou Streptococcus, cuja fonte são focos de infecção crônica. O desenvolvimento de complicações é acompanhado por calafrios, aumento da temperatura corporal, sudorese, aumento da hiperemia e coceira. Os linfonodos periféricos estão aumentados e indolores.

Uma das complicações mais graves que podem acompanhar a doença é o eczema herpetiforme de Kaposi, cuja taxa de mortalidade em crianças varia de 1,6 a 30%. O agente causador é o vírus herpes simplex, principalmente o tipo 1, que causa danos ao trato respiratório superior e à pele ao redor do nariz e da boca. Menos comum é o vírus tipo 2, que afeta a membrana mucosa e a pele dos genitais. A doença começa agudamente de 5 a 7 dias após o contato com um paciente com herpes simplex e se manifesta por calafrios, aumento da temperatura corporal para 40 °C, fraqueza, adinamia e prostração. Após 1 a 3 dias, surge uma erupção cutânea de pequenas bolhas do tamanho de uma cabeça de alfinete, preenchidas com conteúdo seroso e, com menos frequência, hemorrágico. Posteriormente, as bolhas se transformam em pústulas e adquirem uma aparência típica com uma depressão umbilical no centro. Durante a evolução dos elementos, formam-se erosões hemorrágicas, cuja superfície é coberta por crostas hemorrágicas. O rosto do paciente adquire uma aparência de "máscara". Os danos às membranas mucosas ocorrem como estomatite aftosa, conjuntivite e ceratoconjuntivite.

O eczema de Kaposi pode ser complicado pelo desenvolvimento de infecções estreptocócicas e estafilocócicas, pneumonia, otite média e sepse. Após 10 a 14 dias, a erupção começa a regredir, deixando pequenas cicatrizes superficiais em seu lugar.

As complicações fúngicas incluem queilite por cândida, oníquia e paroníquia. Raramente, a neurodermatite é complicada por catarata atópica, que se desenvolve em não mais de 1% dos pacientes (síndrome de Andogsky).

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Diagnósticos neurodermatite

O dermatologista diagnostica a neurodermatite examinando a pele afetada. Para descartar outras doenças, ele pode coletar uma amostra da pele afetada para uma biópsia.

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Diagnóstico diferencial

A neurodermatite deve ser diferenciada do eczema crônico, do líquen plano e do prurido nodular. O eczema crônico é caracterizado por um verdadeiro polimorfismo dos elementos eruptivos, representados por microvesículas, microerosões e microcrostas com secreção pronunciada na forma de "poços serosos" acompanhados de prurido. Esta dermatose alérgica é caracterizada por prurido, que precede o aparecimento de erupções cutâneas papulares. O eczema também se caracteriza pela localização das lesões em áreas limitadas da pele. O dermografismo no eczema é vermelho, enquanto nesta dermatose alérgica é branco.

O líquen plano é caracterizado por pápulas roxas poligonais dispersas, com uma depressão umbilical no centro, localizadas na superfície interna dos membros superiores, na superfície anterior das canelas e no tronco. Às vezes, as membranas mucosas da cavidade oral e dos genitais são afetadas. Quando as pápulas são lubrificadas com óleo vegetal, revela-se um padrão reticular (malha de Wickham).

O prurido nodular e nodular é caracterizado por uma erupção de pápulas hemisféricas que não são propensas a se fundir e agrupar e são acompanhadas de coceira intensa.

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Tratamento neurodermatite

É difícil nomear uma condição patológica na qual a implementação precisa e paciente de todas as recomendações preventivas e terapêuticas seja mais importante do que na neurodermatite. Além disso, deve-se enfatizar que seu tratamento não deve ser expectante ("passará com a idade") e mascarado (prescrevendo apenas anti-histamínicos e pomadas hormonais).

A neurodermatite deve ser tratada de acordo com os seguintes princípios:

• Enterosorção com polifenol, enterosorbente e carvão ativado. Diuréticos (triampur, veroshpiron). Jejum (1 a 2 dias por semana). Prescrição de agentes de baixo peso molecular e substitutos plasmáticos (hemodez, reopoliglucina, etc.).
• A neurodermatite requer tratamento de focos de infecção bacteriana e parasitária crônica.
• Restauração das funções prejudicadas do trato gastrointestinal com normalização da digestão e absorção (dependendo dos desvios detectados). Correção da disbacteriose com antibióticos, bacteriófago estafilocócico, lactobacterina, bifidumbacterina, bificol. Em caso de deficiência enzimática (de acordo com dados do coprograma) - pepsidina, pancreatina, panzinorm, mezim-forte, festal, digestal. Em caso de discinesia biliar - no-shpa, papaverina, platifilina, halidor, óleo de girassol, sulfato de magnésio, decocção de estigmas de milho, xilitol, sorbitol.
• Um efeito hipossensibilizante não específico é fornecido pela dieta, anti-histamínicos (zaditen, tavegil, suprastin, fenkarol, etc.), prescritos em cursos de curta duração.
• Em caso de imunodeficiência, são utilizados nucleinato de sódio, metiluracila e T-ativina. As vitaminas A, C, PP e grupo B são utilizadas como estimulantes não específicos.
• Para corrigir distúrbios do sistema nervoso central e autônomo, são usados pirroxano butiroxano, stugeron (cinarizina), tintura de valeriana e tranquilizantes (imenam, seduxen).
• Para restaurar os distúrbios da hemocoagulação e da microcirculação, utiliza-se terapia de infusão (hemodez, reopoliglucina), trental, curantil, complamina.
• Para restaurar a função das glândulas supra-renais, aqueles que estão doentes há muito tempo recebem prescrição de etimizole, solução de cloreto de amônio, glicerina e indutotermia na área das glândulas supra-renais.
• Pastas e pomadas (zinco, dermatol, ASD 3ª fração, alcatrão de bétula) são usadas como terapia externa. Não é recomendado o uso de hormonais, especialmente na pele do rosto.
• Irradiação ultravioleta usando uma técnica suave (em doses suberitêmicas), correntes de d'Arsonval, indutermia nas glândulas supra-renais, diatermia nos gânglios simpáticos cervicais.
• Pacientes com formas graves de dermatose alérgica são recomendados a se submeterem a fototerapia seletiva (terapia PUVA), oxigenação hiperbárica e irradiação ultravioleta do sangue.
• Tratamento em sanatórios e resorts. Recomenda-se helioterapia em resorts litorâneos do sul, Matsesta e outras aplicações e banhos de sulfeto.

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Exame clínico

Pacientes com todas as formas clínicas de doenças estão sujeitos a exames médicos. Na orientação profissional de pacientes, é necessário levar em consideração contraindicações para profissões associadas a estresse emocional prolongado e excessivo, contato com substâncias inalantes (perfumaria, farmacêutica, química, confeitaria), irritantes mecânicos e químicos (empresas têxteis, de peles, cabeleireiros), e impactos físicos intensos (ruído, resfriamento).

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Previsão

A neurodermatite limitada tem um prognóstico mais favorável do que a neurodermatite difusa, embora nesta última o processo regrida com a idade na maioria dos pacientes, às vezes permanecendo na forma de manifestações focais, como eczema de mão. Alguns autores apontam para uma possível conexão entre a doença e a síndrome de Sézary.

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