O que causa a hipertensão arterial (hipertensão)?

Os fatores que determinam o nível de pressão arterial em crianças são variados e podem ser condicionalmente divididos em endógenos (hereditariedade, peso corporal, altura, traços de personalidade) e exógenos (dieta, inatividade física, estresse psicoemocional).

Predisposição hereditária

Os seguintes fatos indicam a importância da hereditariedade na patogênese da hipertensão arterial:

• alta correlação da pressão arterial em gêmeos monozigóticos em comparação com gêmeos dizigóticos;
• valores de pressão arterial mais elevados em crianças com histórico familiar de hipertensão.

Os genes responsáveis pelo desenvolvimento da hipertensão ainda não foram descobertos. O maior progresso na compreensão do papel da predisposição hereditária à hipertensão arterial foi alcançado no estudo dos genes do sistema renina-angiotensina.

A molécula do angiotensinogênio determina o nível de angiotensina I. A participação do gene da angiotensina na formação do perfil do sistema renina-angiotensina-aldosterona foi determinada. O gene do angiotensinogênio está localizado no cromossomo 1.

O produto do gene da ECA determina a formação da angiotensina II a partir da angiotensina I. O gene da ECA pode ser representado por alelos longos e curtos: o chamado polimorfismo de inserção/deleção. O genótipo DD é considerado um fator de risco independente para o desenvolvimento de hipertensão arterial essencial. O nível mais alto de expressão do gene da ECA é característico do endotélio de pequenas artérias musculares e arteríolas. A expressão do gene da ECA aumenta acentuadamente em pacientes com hipertensão arterial que faleceram subitamente.

A natureza poligênica da herança da hipertensão arterial é atualmente reconhecida. Os seguintes fatos corroboram essa afirmação:

• alta prevalência de hipertensão arterial em crianças de famílias com pressão arterial persistentemente alta;
• pressão arterial elevada e maior risco de desenvolver hipertensão em membros da mesma família se houver três ou mais pessoas com hipertensão arterial;
• Frequência 3 a 4 vezes maior de hipertensão arterial estável entre irmãos (irmão ou irmã do paciente) e pais de probandos (pacientes) em comparação à população;
• polimorfismo clínico da hipertensão arterial em crianças e adolescentes;
• maior incidência de hipertensão arterial entre irmãos de meninos, curso mais grave da doença com quadros de crise;
• Concordância 2 a 3 vezes maior para hipertensão em gêmeos monozigóticos em comparação com gêmeos dizigóticos;
• dependência do risco de doença de um irmão em relação à idade em que o probando adoeceu (quanto mais cedo a doença se manifestou no probando, maior o risco para o irmão);
• alta probabilidade de pressão arterial elevada na idade pré-púbere na presença de hipertensão arterial em ambos os pais.

Foi revelada uma conexão entre hipertensão arterial e a presença dos genes de compatibilidade tecidual HLA AH e B22. Dados obtidos indicam que fatores genéticos determinam até 38% da variabilidade fenotípica da pressão arterial sistólica e até 42% da pressão arterial diastólica. Fatores ambientais contribuem significativamente para a manutenção do nível ideal de pressão arterial diastólica e sistólica.

Fatores genéticos nem sempre levam ao desenvolvimento da hipertensão. A influência dos genes na pressão arterial é significativamente modificada por fatores como estresse, consumo de sal e álcool, obesidade e baixa atividade física. Além disso, no nível celular e tecidual, os efeitos pró-hipertensivos dos fatores genéticos podem ser atenuados por mecanismos fisiológicos que garantem a estabilidade da pressão arterial (sistema calicreína-cinina).

Consumo de sal de cozinha

O consumo de sal de cozinha é um dos principais fatores exógenos que afetam a pressão arterial. Em populações que consomem menos sal, observa-se um aumento menos significativo da pressão arterial com a idade e valores médios mais baixos, em comparação com populações que consomem mais sal de cozinha. Sugere-se que a hipertensão seja a retribuição da humanidade pelo consumo excessivo de sal de cozinha, que os rins são incapazes de excretar. Os sistemas reguladores do corpo aumentam a pressão arterial sistêmica para aumentar a excreção de íons de sódio consumidos com alimentos em quantidades excessivas, aumentando a pressão nas artérias renais.

Em indivíduos predispostos ao desenvolvimento de hipertensão, a autorregulação do fluxo sanguíneo renal e da filtração glomerular, que normalmente é controlada pelo aparelho justaglomerular, é prejudicada. Com o aumento do fluxo de íons cloreto para os túbulos distais na área da mácula densa, a resistência das arteríolas aferentes diminui. Isso leva a um aumento na taxa de filtração glomerular e, finalmente, a um aumento na excreção do excesso de íons sódio e cloreto do corpo. O comprometimento do mecanismo tubuloglomerular de autorregulação da circulação renal leva ao fato de que o cloreto de sódio é retido no corpo e contribui para um aumento na pressão arterial. A excreção renal prejudicada de sódio em pacientes com hipertensão pode ser consequência de um defeito hereditário no transporte de íons através das células epiteliais dos túbulos renais. Para evitar a retenção de sódio no corpo, a pressão arterial sistêmica e, consequentemente, a pressão arterial de perfusão renal aumentam.

A sensibilidade à sobrecarga de sal está relacionada a características geneticamente determinadas. A conexão entre hipertensão arterial e metabolismo de sódio é conhecida. Níveis elevados de sódio intracelular refletem um alto risco de desenvolver hipertensão arterial.

Sobrepeso

Quase todos os estudos epidemiológicos encontraram uma relação estreita entre pressão arterial e peso corporal. Pessoas com peso corporal elevado apresentam valores de pressão arterial significativamente mais altos em comparação com pessoas com peso normal.

O excesso de peso corporal é um fenômeno comum na população infantil. Em uma pesquisa com crianças em idade escolar de 7 a 17 anos, indivíduos com excesso de peso corporal representaram 25,8%. Na população americana, o peso corporal 29% acima do ideal foi encontrado em 15,6% das crianças de 10 a 15 anos. Há uma tendência de aumento da prevalência de excesso de peso corporal com a idade. Assim, se aos 6 anos de idade, o peso corporal superior ao ideal em 20% ocorre em 2% das crianças, então aos 14-18 anos - em 5%. O coeficiente de estabilidade dos indicadores de peso corporal durante a observação dinâmica por 6 anos é de 0,6-0,8. Consequentemente, o controle do peso corporal em crianças é a base para a prevenção da obesidade em adultos. A perda de peso é acompanhada por uma diminuição da pressão arterial.

Metade das crianças com sobrepeso apresenta pressão arterial sistólica e diastólica elevadas. O excesso de peso corporal está associado a níveis plasmáticos elevados de triglicerídeos e diminuição do colesterol de lipoproteína de alta densidade (HDL), níveis elevados de glicemia de jejum e insulina imunorreativa, além de diminuição da tolerância à glicose. O termo "hipertensão metabólica" ou "quarteto metabólico" é usado para combinar esses indicadores com a hipertensão arterial. A insuficiência de receptores de insulina nas membranas celulares é uma causa genética de hiperinsulinemia, hiperglicemia e dislipidemia, bem como um fator de risco significativo para hipertensão arterial e obesidade. O principal mecanismo patogênico da síndrome do "quarteto metabólico" é a baixa assimilação de glicose pela célula. Nesses pacientes, distúrbios metabólicos combinados com dislipidemia contribuem para o desenvolvimento precoce e acelerado da aterosclerose.

A incidência de sobrepeso é influenciada por níveis insuficientes de atividade física.

Para identificar crianças com excesso de peso corporal, utiliza-se a espessura da prega cutânea do ombro, abdômen e os índices de Quetelet, Cole e outros índices de peso-altura. Crianças com valores do índice de Quetelet que excedem o percentil 90 da curva de distribuição (Apêndice 3) são consideradas com excesso de peso corporal.

No entanto, não apenas o excesso de peso, mas também o baixo peso corporal está associado à pressão arterial elevada. Assim, em um estudo de 5 anos com crianças com pressão arterial acima do percentil 95, o maior coeficiente de estabilidade da PAD elevada foi observado no subgrupo de crianças com baixo peso corporal. O peso ao nascer também afeta a pressão arterial. O baixo peso ao nascer está associado a aumentos da pressão arterial na adolescência.

Estresse psicoemocional

Durante muito tempo, os mecanismos de desenvolvimento da hipertensão foram explicados a partir da teoria neurogênica de G. F. Lang e A. L. Myasnikov. A base dessa teoria é o conceito de desregulação central do sistema nervoso autônomo com aumento da atividade da via simpatoadrenal. Atualmente, há uma quantidade significativa de dados clínicos e experimentais que confirmam a grande importância dos fatores psicoemocionais na ocorrência e no curso da hipertensão arterial.

O aumento da sensibilidade e da vulnerabilidade emocional leva ao desenvolvimento da síndrome de desadaptação. O efeito de um estressor é refletido por meio da avaliação de seu impacto no indivíduo e depende de características caracterológicas e dos motivos predominantes para a atividade. A ocorrência de tensão emocional é determinada não pela intensidade absoluta do estressor, mas pela atitude social e pessoal do adolescente em relação a ele.

Em situações estressantes, o apoio social (amigos, pais, parentes) é de grande importância para o desenvolvimento ou a ausência de hipertensão arterial. Na sua ausência, a situação estressante se agrava, o que está associado ao aumento da pressão arterial, especialmente da PAD.

Durante o estresse psicoemocional, a irritação é primeiramente percebida pelos receptores sensoriais, o impulso vai para as estruturas hipotalâmicas do cérebro, que servem como centro vegetativo e emocional responsável pela ativação do sistema nervoso simpático. Na segunda fase, as ligações neuro-humorais, humorais e de fase estão incluídas no fornecimento do estresse psicoemocional, sendo as principais o sistema pituitário-adrenal e o sistema renina-angiotensina. No nível das estruturas hipotálamo-reticulares, o chamado foco estagnado de excitação é formado. O estresse psicoemocional é acompanhado por manifestações psicológicas e vegetativas. A ativação do sistema simpatoadrenal é um componente não específico da reação adaptativa e não serve como o principal fator na reação pressora. Nesse caso, a manifestação de hiper-reatividade cardiovascular com aumento da resistência vascular periférica total é de maior importância.

Foram encontrados diferentes graus de resistência ao estresse, e grupos resistentes e propensos ao estresse foram identificados, sendo que estes últimos não conseguiram se adaptar à situação estressante e morreram de insuficiência cardíaca aguda com necrose maciça do miocárdio. A resistência do sistema cardiovascular ao estresse é amplamente determinada geneticamente e é determinada pela distribuição seletiva de aminas biogênicas, pela proporção de adrenoreceptores, sistemas mediadores colinérgicos e serotoninérgicos nas estruturas cerebrais, bem como pela sensibilidade dos adrenoreceptores às catecolaminas.