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O que é que causa a lepra (hanseníase)?

Médico especialista do artigo

Médico internista, especialista em doenças infecciosas
, Editor médico
Última revisão: 04.07.2025

Causas da hanseníase

A causa da hanseníase é a micobactéria da hanseníase (Mycobacterium leprae), descoberta em 1871 pelo médico norueguês G. Hansen. De acordo com a decisão da Conferência Internacional de Manila sobre Hanseníase, em 1931, o bacilo de Hansen foi classificado como pertencente à família Mycobactertaceae e denominado Mycobacterium leprae hominis.

M. leprae são bactérias gram-positivas resistentes a ácido e álcool que se parecem com bastonetes retos ou curvos de 1 a 7 μm de comprimento e 0,2-0,5 μm de diâmetro. Praticamente não diferem das micobactérias da tuberculose em tamanho e propriedades tintoriais. São imóveis e não formam esporos típicos. Via de regra, formas fragmentadas e granulares também são encontradas em lesões humanas, juntamente com M. leprae em forma de bastonete que são coradas homogeneamente de acordo com Ziehl-Neelsen. M. leprae são parasitas intracelulares obrigatórios do sistema fagocitário mononuclear que se reproduzem por divisão transversal em 2-3 células-filhas e formam grandes aglomerados no citoplasma do macrófago com um arranjo típico de "maço de cigarro". Além disso, os patógenos podem se reproduzir por brotamento e ramificação.

A ultraestrutura do M. leprae não difere fundamentalmente da de outras micobactérias. Cortes ultrafinos de M. leprae revelam uma microcápsula franjada de 5 a 15 nm de espessura, constituída por mucopolissacarídeos. A fina parede celular de três camadas (uma camada osmiofóbica externa e duas camadas osmiofílicas firmemente adjacentes, com espessura total de 8 a 20 nm) apresenta rigidez pronunciada: permanece por muito tempo nos tecidos afetados, mesmo com a lise completa do citoplasma do M. leprae ("células-sombra"). Em seguida, surge uma membrana citoplasmática lipoproteica de três camadas ("membrana elementar de Robertson"). No citoplasma, geralmente são encontrados 1 a 2 mesossomos polimórficos – invaginações da membrana plasmática, correspondendo em algumas funções às mitocôndrias de células eucarióticas. No citosol de M. leprae há um nucleoide fracamente expresso, um pequeno número de ribossomos, vacúolos, inclusões de volutina do tipo corporal homogêneo e, às vezes, formações semelhantes a esporos.

O patógeno é caracterizado por um crescimento anormalmente lento, o que não é típico de bactérias: o tempo de uma divisão é de 12 dias.

Dos determinantes antigênicos, o mais significativo é o glicolipídeo fenólico específico (PGL-1). Ele contém um trissacarídeo único, com base no qual se tenta criar um antígeno artificial específico.

A parede celular de M. leprae é composta por 50% de lipídios, dos quais predominam os ácidos micólicos de alto peso molecular. Um lipídio livre de carboidratos (dimicocerosato de ftiocerol) também foi descrito, o que o diferencia de outras micobactérias. A capacidade de M. leprae secretar lipídios foi estabelecida.

Os fatores de patogenicidade do M. leprae não foram estudados.

O M. leprae sobrevive por muito tempo em baixas temperaturas e durante o armazenamento, por exemplo, em uma solução de glicerol a 40%; permanece viável por várias semanas quando seco de diversas maneiras em condições de sombra. A radiação ultravioleta direta tem um efeito prejudicial sobre ele.

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Epidemiologia da hanseníase

A única fonte comprovada de infecção na hanseníase é uma pessoa doente. A maioria dos especialistas admite a transmissão da hanseníase tanto por via aérea quanto por contato (percutânea). Dados de estudos epidemiológicos indicam a importância predominante da via aérea de transmissão: geralmente, uma pessoa doente pode servir como fonte de infecção quando desenvolve lesões extensas na mucosa da nasofaringe, ou seja, durante o período de liberação maciça do patógeno no ambiente através do trato respiratório. Ao mesmo tempo, casos registrados de infecção durante intervenções cirúrgicas, bem como durante a realização de tatuagens, confirmam a possibilidade de infecção por hanseníase e penetração do patógeno através da pele lesionada.

A maioria das pessoas é relativamente imune à hanseníase. Não há predisposição racial ou resistência especial à hanseníase. No entanto, se levarmos em conta os dados da imunogenética, não podemos negar o papel de fatores de predisposição geneticamente determinados à hanseníase dentro de grupos étnicos e populações individuais, como evidenciado pelo fato de que parentes consanguíneos são infectados com hanseníase de 3 a 6 vezes mais frequentemente do que cônjuges um do outro, uma vez que as diferenças genéticas entre estes últimos são mais pronunciadas. Sabe-se que a concordância para hanseníase em gêmeos monozigóticos é quase três vezes maior do que em gêmeos dizigóticos. A sazonalidade e as condições climáticas têm alguma importância na infecção por hanseníase apenas em relação à intensificação dos processos de migração, ao grau de contatos profissionais com fontes de infecção, à diminuição da resistência inespecífica e à higiene geral. O principal indicador de imunorreatividade ao M. leprae é o teste intradérmico para lepromina, proposto em 1919 por K. Mitsuda. Lepromina é uma suspensão de hanseníase triturada e autoclavada de um paciente, contendo uma grande quantidade de M. leprae (1 ml de lepromina padronizada contém de 40 a 160 milhões de corpos bacterianos). Ao introduzir 1,0 ml desse antígeno por via intradérmica na superfície interna do antebraço em pacientes com o tipo lepromatoso da doença e em uma parcela insignificante (até 10-12%) de indivíduos saudáveis, o teste é sempre negativo (anergia, tolerância ao M. leprae). Ao mesmo tempo, em pacientes com o tipo tuberculoide de hanseníase e na maioria das pessoas saudáveis, é positivo, ou seja, sua imunidade natural relativa à hanseníase é caracterizada por uma intensidade bastante alta. Consequentemente, o teste de lepromina não tem valor diagnóstico, mas ajuda a estabelecer o tipo de doença e também é importante para o prognóstico. Indivíduos negativos para lepromina dentre os contatos constituem um grupo de alto risco para a doença, e a transformação de um teste de lepromina negativo em positivo indica um aumento na intensidade da imunidade celular específica aos antígenos do M. leprae. A reação à lepromina de Mitsuda se desenvolve 3 a 4 semanas após sua administração (aparece um tubérculo, um nódulo, às vezes com necrose).

A hanseníase é uma doença humana historicamente conhecida. Há um grande número de descrições científicas e literárias convincentes que indicam a alta prevalência da hanseníase até pandemias no passado. Gradualmente, o nível de sua incidência diminuiu e atingiu o caráter de distribuição endêmica, característica apenas de certas regiões do mundo. Um papel importante na redução da prevalência da hanseníase é desempenhado pela Organização Mundial da Saúde, que assumiu o controle do combate a essa doença como um problema de saúde pública. Graças à implementação de vários programas da OMS desenvolvidos especificamente para países endêmicos de hanseníase, o limite inferior da epidemia da incidência global de hanseníase, não excedendo 1 caso por 10.000 pessoas na Terra, foi finalmente superado.

Atualmente, de acordo com os dados mais recentes da OMS, no início do século XXI, pouco mais de 500.000 novos pacientes com hanseníase são registrados anualmente no mundo, principalmente entre a população dos países da América do Sul, África e Sudeste Asiático. Aproximadamente o mesmo número de pacientes está em tratamento simultaneamente. Os principais países endêmicos atualmente são Brasil, Congo, Madagascar, Moçambique, Índia, Nepal e alguns outros. Na Rússia, pacientes isolados com hanseníase são registrados apenas ocasionalmente em certas regiões (Baixo Volga).

Na segunda metade do século XX, pacientes com hanseníase eram registrados em quase todos os países do mundo. Em 1980, seu número, segundo estimativas da OMS, era de cerca de 13 milhões de pessoas. No entanto, depois que a OMS decidiu fornecer terapia combinada com três medicamentos (dapsona, rifampicina, clofazimina) a todos os pacientes e remover do registro aqueles que haviam completado o tratamento, em 2000 o número de pessoas registradas caiu para 600 a 700 mil pessoas. Ao mesmo tempo, já no século XXI, de 500 mil a 800 mil novos casos de hanseníase são registrados anualmente, o problema das recidivas está se tornando cada vez mais urgente e, como a maioria dos especialistas acredita, o problema de eliminar a hanseníase de casos isolados durará décadas. Atualmente, os países mais afetados pela hanseníase são o Sudeste Asiático (Índia, Indonésia, Mianmar), alguns países africanos e o Brasil.

Na Ucrânia, a hanseníase nunca foi disseminada. O número máximo de pacientes registrados (cerca de 2.500 pessoas) foi registrado no início da década de 1960.

Na ausência de uma vacina específica contra a hanseníase, a vacina BCG é recomendada para a prevenção da hanseníase, mas, segundo diversos autores, ela protege contra a doença em apenas 20-70%. A quimioprofilaxia da hanseníase é realizada em vários países. O tratamento preventivo com um dos medicamentos da série das sulfonas por 6 a 12 meses é prescrito para pessoas que convivem com um paciente com hanseníase (um excretor da bactéria).

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