Pneumonia de Friedlanders: causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

A pneumonia de Friedlander, causada por Klebsiella (K. pneumoniae), é rara em pessoas que antes eram completamente saudáveis. Na maioria das vezes, essa pneumonia se desenvolve em pessoas com sistema imunológico diminuído, enfraquecidas por outras doenças graves, exaustas, bem como em bebês, idosos, alcoólatras e com neutropenia e diabetes mellitus descompensada.

Características clínicas da pneumonia de Friedlander

A pneumonia de Friedlander tem curso grave. Pode haver um período prodrômico com mal-estar, tosse seca e febre. No entanto, na maioria dos pacientes, a doença começa de forma aguda. Os pacientes se queixam de fraqueza acentuada, febre de até 38-39 °C, tosse persistente e dolorosa com expectoração difícil de separar. A expectoração é viscosa, com cheiro de carne queimada e aparência de geleia de groselha.

Tipicamente, o lobo superior é afetado. Fisicamente, os pacientes apresentam um enfraquecimento acentuado ou até mesmo o desaparecimento da respiração vesicular, surge a respiração brônquica (nem sempre claramente expressa devido à exsudação brônquica abundante e à grande quantidade de muco nos brônquios) e observa-se um abafamento pronunciado do som de percussão sobre a lesão. Uma característica da pneumonia de Friedlander é a tendência à destruição pulmonar. Já nos primeiros 2 a 4 dias, na área de infiltração inflamatória, ocorre a desintegração do tecido pulmonar com a formação de muitas cavidades, frequentemente com conteúdo líquido. Ao mesmo tempo, é liberada uma grande quantidade de escarro sanguinolento.

O exame radiográfico revela infiltração homogênea de todo o lobo ou da maior parte dele, com focos de destruição identificados. Pleurisia fibrinosa ou exsudativa frequentemente se desenvolve com manifestações clínicas e radiológicas correspondentes.

Critérios diagnósticos para pneumonia de Friedlander

A pneumonia de Friedlander é diagnosticada com base nas seguintes disposições:

• curso grave da doença com dano predominante no lobo superior, em pacientes debilitados que sofrem de diabetes, alcoolismo, frequentemente em idosos, bebês;
• tosse com catarro da cor de geleia de groselha e com cheiro de carne queimada;
• destruição crescente do tecido pulmonar e dano pleural;
• detecção de bastonetes gram-negativos em escarro corado por microscopia de Gram;
• detecção de polissacarídeos capsulares específicos de K. pneumoniae no sangue, urina, líquido cefalorraquidiano;
• Cultura de escarro em meios diferenciais (ágares bromotimol, bromocresol, púrpura e glicerol). As colônias crescem em 24 horas, apresentam consistência mucosa com estrutura característica em forma de alça. Em seguida, é realizada a sorotipagem das culturas isoladas com base na determinação do antígeno K capsular por meio da reação de intumescimento da cápsula, aglutinação capsular em tubos de ensaio e em vidro, imunofluorescência e reação de fixação do complemento. Existem mais de 70 antígenos K, sendo os tipos 1 a 6 os de maior importância prática.

Tratamento da pneumonia de Friedlander

A terapia de escolha é a administração parenteral de cefalosporinas de segunda e terceira geração, que, nas formas graves da doença, são combinadas com aminoglicosídeos (gentamicina, tobramicina, netilicina). O tratamento deve ser realizado por 8 dias após a normalização da temperatura corporal, podendo a duração total do tratamento ser de cerca de 3 semanas. Em caso de alergia a antibióticos beta-lactâmicos, utiliza-se o tratamento combinado com aminoglicosídeos e fluoroquinolonas.

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