A cafeína afecta a função dopaminérgica cerebral em doentes com doença de Parkinson

Os resultados de um estudo publicado no periódico Annals of Neurology mostram que o consumo de cafeína antes do diagnóstico por imagem da dopamina cerebral também pode afetar os resultados dos exames de imagem.

Pesquisas anteriores demonstraram que o consumo regular de cafeína está associado a um risco reduzido de desenvolver a doença de Parkinson. No entanto, há poucas pesquisas que examinem os efeitos da cafeína na progressão da doença em pacientes já diagnosticados.

Um estudo conduzido pela Universidade de Turku e pelo Hospital Universitário de Turku (Tyks), na Finlândia, examinou como o consumo de cafeína afeta a função da dopamina no cérebro a longo prazo em pacientes diagnosticados com doença de Parkinson. A função da dopamina no cérebro foi avaliada por meio de tomografia computadorizada por emissão de fóton único (SPECT) para medir a ligação do transportador de dopamina (DAT).

"A associação entre o alto consumo de cafeína e a redução do risco de doença de Parkinson foi constatada em estudos epidemiológicos. No entanto, nosso estudo é o primeiro a se concentrar nos efeitos da cafeína na progressão da doença e nos sintomas em relação à função da dopamina na doença de Parkinson", afirma Valtteri Kaasinen, professor de neurologia da Universidade de Turku e pesquisador principal do estudo.

O consumo de cafeína não afeta os sintomas da doença de Parkinson

O estudo clínico comparou 163 pacientes com doença de Parkinson em estágio inicial com 40 controles saudáveis. Exames e exames de imagem foram realizados duas vezes em uma subamostra, com uma média de seis anos entre a primeira e a segunda sessão de imagem.

Alterações na ligação do transportador de dopamina no cérebro foram comparadas com a ingestão de cafeína dos pacientes, que foi avaliada por um questionário validado e pela determinação das concentrações de cafeína e seus metabólitos em amostras de sangue.

Os resultados mostraram que pacientes com alta ingestão de cafeína tiveram uma redução de 8,3 a 15,4% maior na ligação do transportador de dopamina em comparação aos pacientes com baixa ingestão de cafeína.

No entanto, é improvável que a redução observada na função dopaminérgica seja devida a uma redução maior no número de neurônios dopaminérgicos após o consumo de cafeína. Em vez disso, é provável que se trate de um mecanismo compensatório no cérebro que também foi observado em indivíduos saudáveis após o consumo de cafeína e outros estimulantes.

"Embora a cafeína possa oferecer alguns benefícios na redução do risco de doença de Parkinson, nosso estudo mostra que o alto consumo de cafeína não beneficia os sistemas de dopamina em pacientes já diagnosticados. O alto consumo de cafeína não resultou em redução dos sintomas da doença, como melhora da função motora", afirma Kaasinen.

Outra descoberta importante do estudo foi a observação de que uma dose recente de cafeína, por exemplo, pela manhã, antes de uma sessão de imagem, aumenta temporariamente os valores de ligação do DAT em humanos. Isso pode complicar a interpretação dos resultados de imagens cerebrais DAT comumente utilizados clinicamente.

Os resultados do estudo sugerem que os pacientes devem se abster do consumo de café e cafeína por 24 horas antes de se submeterem ao exame de imagem diagnóstica por DAT.