Todo o conteúdo do iLive é medicamente revisado ou verificado pelos fatos para garantir o máximo de precisão factual possível.
Temos diretrizes rigorosas de fornecimento e vinculamos apenas sites de mídia respeitáveis, instituições de pesquisa acadêmica e, sempre que possível, estudos médicos revisados por pares. Observe que os números entre parênteses ([1], [2], etc.) são links clicáveis para esses estudos.
Se você achar que algum dos nossos conteúdos é impreciso, desatualizado ou questionável, selecione-o e pressione Ctrl + Enter.
Novo estudo explica o enfraquecimento da resposta imunitária nos idosos
Última revisão: 02.07.2025
Um sistema imunológico em pleno funcionamento é essencial para manter a saúde do corpo, e os macrófagos desempenham um papel fundamental na manutenção de fortes respostas imunológicas contra infecções.
Um macrófago é um tipo de glóbulo branco que destrói microrganismos, remove células mortas e estimula a ação de outras células imunológicas. Essas células desempenham um papel fundamental no início, manutenção e resolução de inflamações, mas sua funcionalidade diminui com a idade, levando a um declínio na função imunológica. Isso leva ao aumento da suscetibilidade a infecções e doenças autoimunes na população idosa.
Um estudo publicado na revista Cell Reports é o primeiro a revelar que defeitos na função dos macrófagos são causados pelos programas de transcrição MYC e USF1.
Uma pesquisa liderada por Charlotte Moss, Dra. Heather Wilson e Professor Endre Kiss-Toth identificou um possível culpado por esse declínio: duas moléculas críticas dentro dos macrófagos, MYC e USF1, que começam a funcionar mal à medida que envelhecemos.
Os macrófagos, frequentemente chamados de "caminhões de lixo" do corpo, são responsáveis por engolfar e eliminar partículas estranhas, incluindo detritos e patógenos. Um estudo constatou que macrófagos isolados de adultos mais velhos foram significativamente menos eficazes do que aqueles de adultos mais jovens. Esses macrófagos envelhecidos apresentaram diminuição da fagocitose (o processo de engolfar partículas estranhas) e comprometimento da quimiotaxia (a capacidade de migrar em direção a ameaças).
Confirmando essa ligação, os pesquisadores reduziram artificialmente a atividade de MYC e USF1 em macrófagos jovens. Essa manipulação resultou em um declínio funcional semelhante às características de macrófagos de adultos mais velhos. Essa descoberta sugere fortemente que MYC e USF1 desempenham papéis importantes na manutenção da função ideal dos macrófagos.
O estudo vai além da simples identificação dos culpados. Ele examina como a diminuição da atividade de MYC e USF1 pode afetar os macrófagos. Os pesquisadores especulam que essas alterações podem afetar os genes responsáveis pelo citoesqueleto interno da célula, uma rede de filamentos que fornece estrutura e movimento.
Essa interrupção pode interferir na capacidade do macrófago de se mover e englobar partículas estranhas. Além disso, a atividade alterada de MYC e USF1 pode afetar a forma como os macrófagos interagem com o ambiente, prejudicando ainda mais sua capacidade de combater infecções.
Este estudo representa um avanço significativo na compreensão dos mecanismos de declínio imunológico relacionado à idade.
Figura gráfica. Fonte: Cell Reports (2024). DOI: 10.1016/j.celrep.2024.114073
Ao identificar MYC e USF1 como potenciais culpados, o estudo abre caminho para o desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas. Ao direcionar essas moléculas ou seus produtos genéticos, os pesquisadores podem melhorar a função dos macrófagos em adultos mais velhos, o que pode levar a uma resposta imunológica mais forte e maior resistência a infecções.
É importante observar que o estudo incluiu voluntários saudáveis e não incluiu pessoas com doenças preexistentes relacionadas à idade. Além disso, os estudos foram conduzidos em um ambiente laboratorial controlado. Mais estudos são necessários para confirmar esses achados em uma população maior e para explorar a possibilidade de traduzi-los em terapias eficazes.
A identificação de MYC e USF1 como potenciais alvos para intervenção representa um avanço significativo. Este estudo abre perspectivas para o desenvolvimento de estratégias futuras para fortalecer o sistema imunológico em idosos, promovendo, em última análise, um envelhecimento mais saudável.
"Compreender por que o sistema imunológico deixa de combater infecções com eficácia na velhice é fundamental para o desenvolvimento de tratamentos que possam reverter esse processo. Nosso trabalho revela pela primeira vez os detalhes moleculares do envelhecimento em fagócitos humanos, e acreditamos que essa nova compreensão nos permite testar a eficácia de diversas intervenções, incluindo dieta, estilo de vida e até mesmo possíveis medicamentos destinados a reverter o envelhecimento do sistema imunológico", afirma Endre Kiss-Toth.