Patogénese da obesidade nas crianças

Um dos principais mecanismos patogênicos do desenvolvimento da obesidade em crianças é o desequilíbrio energético: o consumo de energia excede o gasto energético. Como já foi estabelecido, a patogênese da obesidade se baseia não apenas no desequilíbrio energético, mas também no desequilíbrio nutricional. A obesidade em crianças progride se o corpo não for capaz de garantir a oxidação da gordura ingerida.

A patogênese da obesidade independe de sua causa. O excesso relativo ou absoluto de alimentos, especialmente ricos em carboidratos, leva ao hiperinsulinismo. A hipoglicemia resultante mantém a sensação de fome. A insulina, o principal hormônio lipogenético, promove a síntese de triglicerídeos no tecido adiposo e também tem efeito anabólico (crescimento e diferenciação do tecido adiposo e ósseo).

O acúmulo excessivo de gordura é acompanhado por uma alteração secundária na função do hipotálamo: aumento da secreção do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) e hipercorticismo, sensibilidade prejudicada dos núcleos ventromedial e ventrolateral aos sinais de fome e saciedade, reestruturação da função de outras glândulas endócrinas, centros de termorregulação, regulação da pressão arterial, secreção prejudicada de neuropeptídeos e monoaminas do sistema nervoso central, peptídeos gastrointestinais, etc.

A obesidade em crianças é considerada um processo inflamatório crônico, em cuja gênese desempenham papel importante as citocinas do tecido adiposo: TNF-α, interleucinas (1,6,8), bem como alterações na composição lipídica do soro sanguíneo e ativação dos processos de peroxidação lipídica.

Os adipócitos do tecido adiposo secretam leptina, enzimas que regulam o metabolismo das lipoproteínas (lipase lipoproteica, lipase sensível a hormônios) e ácidos graxos livres. Existe um mecanismo de retroalimentação entre o nível de leptina e a produção do neuropeptídeo Y hipotalâmico. Ao penetrar no hipotálamo, a leptina controla a ingestão alimentar através do lobo límbico e do tronco encefálico. No entanto, se o estado funcional do sistema que controla o peso corporal estiver prejudicado e a sensibilidade dos receptores de leptina do hipotálamo for reduzida, o "centro alimentar" não responde à leptina e não há sensação de saciedade após as refeições. O conteúdo de leptina no corpo está relacionado ao conteúdo de insulina.

Insulina, colecistocinina e aminas biogênicas: norepinefrina e serotonina, que desempenham um papel importante não apenas na regulação da ingestão alimentar em si, mas também na escolha dos alimentos mais adequados para cada pessoa, participam da regulação da atividade dos centros de fome e saciedade. Os hormônios tireoidianos participam da implementação do mecanismo de termogênese alimentar. Os hormônios entéricos do duodeno têm um efeito regulador ativo sobre o comportamento alimentar. Com uma baixa concentração de hormônios entéricos, o apetite não diminui após as refeições.

O aumento do apetite pode estar associado a altas concentrações de neuropeptídeos-x ou opiáceos endógenos (endorfinas).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]