Patogênese da obesidade em crianças

Um dos principais mecanismos patogênicos da obesidade em crianças - desequilíbrio energético: o consumo de energia excede o gasto energético. Como já foi estabelecido no presente momento, a patogênese da obesidade baseia-se não apenas na energia, mas também nos desequilíbrios nutricionais. A obesidade em uma criança progride se o corpo não for capaz de fornecer oxidação da gordura entrante.

A patogênese da obesidade não depende da sua causa. O excesso relativo ou absoluto de alimentos, especialmente rico em carboidratos, leva ao hiperinsulinismo. A hipoglicemia resultante suporta a sensação de fome. A insulina - o principal hormônio lipogenético - promove a síntese de triglicerídeos no tecido adiposo e também possui efeito anabólico (crescimento e diferenciação de gordura e tecido ósseo).

A acumulação de excesso de gordura é acompanhada por uma função hipotalâmica mudança secundário: aumento da secreção da hormona adrenocorticotrópica (ACTH) e hipercortisolismo, ventromedial sensibilidade perturbação e núcleos ventro-laterais para sinais de fome e saciedade, rearranjo das funções de outras glândulas endócrinas, centros de termorregulação, regulação da pressão arterial, secreção perturbação neuropéptido e monoaminas SNC, péptidos gastrointestinais, etc.

A obesidade em crianças é considerada como um processo inflamatório crônico, as citocinas do tecido adiposo desempenham um papel importante na sua gênese: TNF-a, interleucinas (1,6,8), bem como alterações na composição lipídica do soro e ativação dos processos de peroxidação lipídica.

Os adipócitos do tecido adiposo secretam leptina, enzimas que regulam o metabolismo das lipoproteínas (lipoproteína lipase, lipase sensível a hormonas) e ácidos graxos livres. Existe um mecanismo de feedback entre o nível de leptina e a produção do neuropéptido hipotalâmico Y. Tendo penetrado no hipotálamo, a leptina controla a ingestão de alimentos através do lóbulo límbico e do tronco encefálico. No entanto, se o estado funcional do sistema que controla o peso corporal e a hipersensibilidade dos receptores de leptina no hipotálamo são perturbados, o "centro alimentar" não responde à leptina e não há sensação de saciedade após o consumo. O conteúdo de leptina no organismo está relacionado ao conteúdo de insulina.

A regulamentação das actividades dos centros de fome e saciedade envolvidos insulina, a colecistocinina, e aminas biogênicas: serotonina e noradrenalina, que desempenham um papel importante não só na regulação da ingestão alimentar adequada, mas também na escolha dos produtos, o mais preferido para esta pessoa. Os hormônios tireoidianos estão envolvidos na realização do mecanismo de termogênese alimentar. Os hormônios entéricos do duodeno têm um efeito regulatório ativo sobre o comportamento alimentar. Com uma baixa concentração de hormônios entéricos, o apetite depois de comer não diminui.

O aumento do apetite pode ser devido a uma alta concentração de neuropeptídeo-x ou opiáceos endógenos (endorfinas).

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