Sarcoidose pulmonar - Diagnóstico

Programa de triagem para sarcoidose respiratória

1. Exames gerais de sangue e urina.
2. Exame bioquímico de sangue: determinação de bilirrubina, aminotransferases, fosfatase alcalina, proteínas totais e frações proteicas, seromucoide, ácidos siálicos, haptoglobina, cálcio, oxiprolina livre e ligada a proteínas.
3. Estudos imunológicos: determinação do conteúdo de linfócitos B e T, subpopulações de linfócitos T, imunoglobulinas, complexos imunes circulantes.
4. Estudo do líquido de lavagem brônquica: análise citológica, determinação do conteúdo de linfócitos T e suas subpopulações, natural killers, imunoglobulinas, atividade de enzimas proteolíticas e inibidores de proteólise.
5. Exame de raio X dos pulmões.
6. Espirometria.
7. TC.
8. Broncoscopia.
9. Biópsia e exame histológico de amostras de biópsia de linfonodos e tecido pulmonar obtidas durante biópsia pulmonar transbrônquica ou aberta.

Dados de laboratório

Hemograma completo. Sem alterações específicas. O conteúdo de hemoglobina e a contagem de hemácias geralmente são normais. Pacientes com a forma aguda da doença apresentam aumento da VHS e leucocitose, enquanto na forma crônica da doença pode não haver alterações significativas. Eosinofilia é observada em 20% dos pacientes e linfopenia absoluta em 50%.

Análise geral de urina - sem alterações significativas.

Exame bioquímico de sangue - na forma aguda da sarcoidose, os níveis de seromucoide, haptoglobina, ácidos siálicos (marcadores bioquímicos de inflamação) e gamaglobulinas podem aumentar. Na forma crônica da doença, esses indicadores se alteram pouco. Se o fígado estiver envolvido no processo patológico, pode ser observado um aumento nos níveis de bilirrubina e da atividade das aminotransferases.

Aproximadamente 15 a 20% dos pacientes apresentam níveis elevados de cálcio no sangue. Níveis elevados de enzimas proteolíticas e atividade antiproteolítica no sangue também são característicos. Na fase ativa da doença, pode ser registrado um aumento nos níveis de oxiprolina total ou ligada a proteínas, acompanhado por aumento da excreção de oxiprolina, glicosaminoglicanos e uroglicoproteínas na urina, refletindo processos de fibrose pulmonar. Na sarcoidose crônica, esses indicadores se alteram de forma insignificante.

Em pacientes com sarcoidose, observa-se um aumento no conteúdo da enzima conversora de angiotensina. Este fato é importante para o diagnóstico da sarcoidose, bem como para determinar sua atividade. A enzima conversora de angiotensina é produzida pelas células endoteliais dos vasos pulmonares, bem como pelas células epitelioides dos granulomas sarcoides. Em outras doenças do sistema broncopulmonar (tuberculose, asma brônquica, bronquite obstrutiva crônica, câncer de pulmão ), o nível da enzima conversora de angiotensina no soro sanguíneo é reduzido. Ao mesmo tempo, o nível desta enzima é aumentado em diabetes mellitus, hepatite viral, hipertireoidismo, silicose, asbestose e doença de Gaucher.

Em pacientes com sarcoidose, também foi observado um aumento no conteúdo de lisozima no sangue.

Estudos imunológicos. A forma aguda da sarcoidose e a exacerbação pronunciada da forma crônica são caracterizadas por uma diminuição do número de linfócitos T e de sua capacidade funcional, conforme evidenciado pelos resultados da reação de transformação de potência dos linfócitos com fitohemaglutinina. Também é característica uma diminuição do conteúdo de linfócitos T auxiliares e, consequentemente, uma diminuição do índice T auxiliar/T supressor.

Em pacientes com sarcoidose pulmonar em estágio I, a atividade das células natural killer é reduzida; nos estágios II e III, na fase de exacerbação, ela aumenta; na fase de remissão, não se altera significativamente. Na fase ativa da doença, também se observa uma diminuição da função fagocitária dos leucócitos. Muitos pacientes apresentam aumento do número absoluto de linfócitos B, bem como dos níveis de IgA, IgG e imunocomplexos circulantes, principalmente na fase ativa (sarcoidose aguda e exacerbação da forma crônica). Em alguns casos, anticorpos antipulmonares também são detectados no sangue.

Teste de Kveim - usado para diagnosticar sarcoidose. O antígeno sarcoide padrão é injetado intradermicamente no antebraço (0,15-0,2 ml) e, após 3-4 semanas (período de formação do granuloma), o local da injeção do antígeno é excisado (pele juntamente com gordura subcutânea), mesmo na ausência de alterações visíveis. A biópsia é examinada histologicamente. Uma reação positiva é caracterizada pelo desenvolvimento de um granuloma sarcoide típico. O eritema, que ocorre 3-4 dias após a injeção do antígeno, não é levado em consideração. O conteúdo de informação diagnóstica do teste é de cerca de 60-70%.

Exame clínico geral do escarro - alterações significativas, via de regra, não são detectadas.

Estudo do líquido de lavagem brônquica. O estudo do líquido obtido durante a lavagem brônquica (líquido de lavagem brônquica) é de grande importância diagnóstica. As seguintes alterações são características:

• Exame citológico do lavado brônquico - observa-se aumento do número total de células, aumento da porcentagem de linfócitos, sendo essas alterações especialmente pronunciadas na fase ativa da doença e menos perceptíveis na fase de remissão. À medida que a sarcoidose progride e os processos de fibrose aumentam, o conteúdo de neutrófilos no lavado brônquico aumenta. O conteúdo de macrófagos alveolares na fase ativa da doença diminui e, à medida que o processo ativo diminui, aumenta. É claro que a importância do exame citológico do lavado brônquico ou do citograma eudopulmonar não deve ser superestimada, uma vez que um conteúdo aumentado de linfócitos também é observado em muitos pacientes com alveolite fibrosante epidemiológica, doenças difusas do tecido conjuntivo com lesão do parênquima pulmonar, câncer de pulmão e AIDS.
• Exame imunológico - aumento dos níveis de IgA e IgM na fase ativa da doença; aumento do número de células T auxiliares, diminuição dos níveis de T supressores, aumento significativo da relação células T auxiliares/T supressores (em contraste com as alterações no sangue periférico); aumento acentuado da atividade das células assassinas naturais. As alterações imunológicas mencionadas no lavado brônquico são significativamente menos pronunciadas na fase de remissão;
• estudo bioquímico - aumento da atividade da enzima conversora de angiotensina, enzimas proteolíticas (incluindo elastase) e diminuição da atividade antiproteolítica.

Pesquisa instrumental

Exame radiográfico dos pulmões. Este método é de grande importância no diagnóstico da sarcoidose, especialmente quando se trata de formas da doença que não se manifestam com sintomas clínicos distintos. Como mencionado anteriormente, Wurm identifica até mesmo os estágios da sarcoidose com base em dados de exames radiográficos.

As principais manifestações radiológicas da sarcoidose pulmonar são as seguintes:

• O aumento dos linfonodos intratorácicos (linfadenopatia mediastinal) é observado em 80-95% dos pacientes e é essencialmente o primeiro sintoma radiográfico da sarcoidose (estágio I da sarcoidose pulmonar segundo Wurm). O aumento dos linfonodos intratorácicos (broncopulmonares) é geralmente bilateral (às vezes unilateral no início da doença). Devido ao aumento dos linfonodos intratorácicos, as raízes dos pulmões aumentam e se expandem. Os linfonodos aumentados apresentam contornos policíclicos claros e uma estrutura uniforme. O contorno escalonado da imagem dos linfonodos é muito característico devido à sobreposição das sombras dos grupos anterior e posterior de linfonodos broncopulmonares.

Também é possível que a sombra mediana na região do mediastino se expanda devido ao aumento simultâneo dos linfonodos paratraqueais e traqueobrônquicos. Aproximadamente 1/3 a 1/4 dos pacientes apresentam calcificações nos linfonodos aumentados – calcificações de vários formatos. As calcificações geralmente são detectadas durante o curso prolongado da forma crônica primária da sarcoidose. Em alguns casos, os linfonodos intratorácicos aumentados comprimem os brônquios adjacentes, o que leva ao aparecimento de áreas de hipoventilação e até mesmo atelectasia pulmonar (um sintoma raro).

As alterações indicadas nos linfonodos intratorácicos são melhor detectadas pela tomografia computadorizada dos pulmões ou pela tomografia de raios X.

Conforme indicado, na sarcoidose é possível a regressão espontânea ou induzida pelo tratamento da doença; neste caso, os linfonodos são significativamente reduzidos em tamanho, a policiclicidade de seus contornos desaparece e eles não se parecem com conglomerados;

• As alterações radiográficas pulmonares dependem da duração da sarcoidose. Nos estágios iniciais da doença, observa-se enriquecimento do padrão pulmonar devido a sombras reticulares e em cadeia peribrônquicas e perivasculares (estágio II de Wurm). Posteriormente, surgem sombras focais de vários tamanhos, arredondadas, bilaterais, dispersas por todos os campos pulmonares (estágios IIB-IIB-IIG de Wurm, dependendo do tamanho dos focos).

Os focos localizam-se simetricamente, principalmente nas porções inferior e média dos pulmões. As lesões das zonas radiculares são mais pronunciadas do que as das porções periféricas.

À medida que os focos se resolvem, o padrão pulmonar se normaliza gradualmente. No entanto, à medida que o processo progride, observa-se proliferação intensiva de tecido conjuntivo – alterações pneumoscleróticas difusas ("pulmão em favo de mel") (estágio III de Wurm). Em alguns pacientes, podem ser observadas grandes formações confluentes. Alterações radiográficas atípicas nos pulmões, na forma de alterações infiltrativas, são possíveis. Dano pleural com acúmulo de líquido nas cavidades pleurais também é provável.

Cintilografia pulmonar com radioisótopos. Este método baseia-se na capacidade das lesões granulomatosas de acumular o isótopo citrato 67Ga. O isótopo acumula-se nos linfonodos (intratorácicos, cervicais, submandibulares, se afetados), lesões pulmonares, fígado, baço e outros órgãos afetados.

Broncoscopia. Alterações nos brônquios são observadas em todos os pacientes com sarcoidose aguda e exacerbação da forma crônica da doença. Caracterizam-se por alterações nos vasos da mucosa brônquica (dilatação, espessamento, tortuosidade), bem como erupções cutâneas tuberculosas (granulomas sarcoides) na forma de placas de tamanhos variados (de grãos de milheto a ervilhas). No estágio de fibrose dos granulomas formados, manchas isquêmicas são visíveis na mucosa brônquica - áreas pálidas e desprovidas de vasos.

Exame da função respiratória externa. Em pacientes com sarcoidose em estágio I, não há distúrbios significativos da função respiratória externa. À medida que o processo patológico progride, desenvolve-se uma síndrome restritiva moderadamente expressa, caracterizada por diminuição da capacidade vital, diminuição moderada da capacidade de difusão pulmonar e diminuição da tensão parcial de oxigênio no sangue arterial. Em caso de lesão pulmonar grave em um processo patológico avançado, podem ser observados distúrbios da permeabilidade brônquica (em aproximadamente 10-15% dos pacientes).

Exame histológico de amostras de biópsia de órgãos afetados. O exame histológico de amostras de biópsia permite confirmar o diagnóstico de sarcoidose. Primeiramente, a biópsia é realizada nos locais mais acessíveis – áreas afetadas da pele, linfonodos periféricos aumentados. A biópsia da mucosa brônquica também é aconselhável se nódulos sarcoides forem detectados durante a broncoscopia. Em alguns casos, a biópsia transbrônquica de linfonodos e tecido pulmonar pode ser eficaz. Em caso de aumento isolado de linfonodos intratorácicos, realiza-se mediastinoscopia com biópsia correspondente de linfonodos ou mediastinotomia paraesternal.

Se os resultados da biópsia pulmonar transbrônquica forem negativos e, ao mesmo tempo, houver sinais radiográficos de alterações focais bilaterais no tecido pulmonar, na ausência de linfadenopatia intratorácica (uma situação rara), é realizada uma biópsia pulmonar a céu aberto. Em caso de lesão hepática grave, realiza-se uma biópsia sob controle laparoscópico e, com menos frequência, uma biópsia das glândulas salivares.

O critério diagnóstico para sarcoidose é a detecção de granulomas de células epiteliais sem necrose em biópsias de tecido (para uma descrição detalhada do granuloma, consulte “Patogênese e patomorfologia da sarcoidose”).

Toracoscopia - realizada se houver sinais de envolvimento pleural no processo patológico. Granulomas sarcoides branco-amarelados são visíveis na superfície pleural, também passíveis de biópsia.

Alterações no ECG são observadas quando o coração está envolvido no processo patológico e são caracterizadas por arritmias extrassistólicas, raramente fibrilação atrial, distúrbios da condução atrioventricular e intraventricular, diminuição da amplitude da onda T, principalmente nas derivações torácicas esquerdas. No caso de curso crônico primário e desenvolvimento de insuficiência respiratória grave, é possível o desvio do eixo elétrico do coração para a direita, com o aparecimento de sinais de aumento da carga no miocárdio do átrio direito (ondas P agudas).

Exame ultrassonográfico do coração - quando o miocárdio está envolvido no processo patológico, ele revela dilatação das cavidades cardíacas e diminuição da contratilidade do miocárdio.

Determinação da atividade do processo patológico

A determinação da atividade da sarcoidose é de grande importância clínica, pois permite decidir sobre a necessidade de prescrição de terapia com glicocorticoides.

Segundo a conferência de Los Angeles (EUA, 1993), os testes mais informativos que permitem determinar a atividade do processo patológico na sarcoidose são:

• curso clínico da doença (febre, poliartralgia, poliartrite, alterações cutâneas, eritema nodoso, uveíte, esplenomegalia, aumento da falta de ar e tosse);
• dinâmica negativa do quadro radiológico dos pulmões;
• deterioração da capacidade de ventilação dos pulmões;
• aumento da atividade da enzima conversora de angiotensina no soro sanguíneo;
• alterações na proporção de populações de células e na proporção de T-helpers/T-supressores.

Claro, deve-se levar em conta o aumento da VHS, os altos níveis de imunocomplexos circulantes e a “síndrome da inflamação bioquímica”, mas todos esses indicadores recebem menos importância.

Diagnóstico diferencial da sarcoidose respiratória

Linfogranulomatose

Linfogranulomatose (doença de Hodgkin) é uma neoplasia maligna primária do sistema linfático, caracterizada por sua estrutura granulomatosa com presença de células gigantes de Berezovsky-Sternberg, ocorrendo com lesão dos linfonodos e órgãos internos.

O diagnóstico diferencial de sarcoidose e linfogranulomatose é extremamente importante em termos de tratamento e prognóstico.

Linfossarcoma

Linfossarcoma é um tumor maligno extramedular de linfoblastos (ou linfoblastos e prolinfócitos). A doença é mais comum em homens com mais de 50 anos de idade. O foco primário (o órgão de onde se origina o grupo tumoral) são os linfonodos do pescoço (geralmente lesões unilaterais), e menos frequentemente outros grupos de linfonodos. Em alguns casos, a localização primária do tumor nos linfonodos mediastinais é possível. A localização específica dos linfonodos afetados (pescoço, mediastino) torna necessário diferenciar a sarcoidose desta doença.

As características do dano aos linfonodos no linfossarcoma são as seguintes:

• preservação das propriedades normais dos gânglios linfáticos aumentados no início da doença (os gânglios linfáticos são móveis, indolores, densamente elásticos);
• rápido crescimento, compactação e subsequente formação de conglomerados;
• fusão dos gânglios linfáticos com os tecidos circundantes, perda de mobilidade à medida que continuam a crescer.

Essas características não são típicas da sarcoidose.

Na localização mesentérica ou gastrointestinal do linfossarcoma, uma formação semelhante a um tumor na cavidade abdominal quase sempre pode ser detectada pela palpação, acompanhada de dor abdominal, náusea, vômito, frequentemente sangramento e sintomas de obstrução intestinal.

No estágio avançado do linfossarcoma, é possível o aumento generalizado dos linfonodos, observando-se lesão pulmonar, que se manifesta por tosse, falta de ar e hemoptise. Em alguns casos, desenvolve-se pleurisia exsudativa, lesão renal com hematúria e aumento do fígado.

O linfossarcoma é acompanhado de febre, sudorese profusa e perda de peso. Nunca se observa recuperação espontânea ou mesmo redução dos sintomas da doença.

Este curso da doença não é típico da sarcoidose, no entanto, deve-se lembrar que, em casos raros, a sarcoidose pode afetar os linfonodos mesentéricos ou mesmo retroperitoneais.

O diagnóstico final do linfossarcoma é estabelecido por uma biópsia dos linfonodos. As células tumorais são idênticas às células da leucemia linfoblástica aguda (linfoblastos).

Doença de Briel-Simmers

A doença de Briel-Simmers é um linfoma não Hodgkin de origem celular B, que ocorre mais frequentemente em homens de meia-idade e idosos. A doença é dividida em dois estágios: benigno (inicial) - com duração de 4 a 6 anos - e maligno - com duração de cerca de 1 a 2 anos. No estágio inicial, há um aumento dos linfonodos de qualquer grupo, mais frequentemente os cervicais, menos frequentemente os axilares e os inguinais. Os linfonodos aumentados são indolores, não fundidos entre si, com pele e móveis.

No segundo estágio (maligno), o quadro clínico é idêntico ao do linfossarcoma generalizado. O desenvolvimento de síndrome compressiva (com lesão dos linfonodos mediastinais) ou ascite (com lesão dos linfonodos mesentéricos) também é característico.

O diagnóstico da doença é confirmado por uma biópsia de linfonodo. No estágio inicial, um sinal característico é um aumento acentuado dos folículos (linfoma macrofolicular). No estágio maligno, a biópsia de linfonodo revela um quadro característico de linfossarcoma.

Metástase de câncer para linfonodos periféricos

Em tumores malignos, é possível a metástase e o aumento dos mesmos grupos de linfonodos presentes na sarcoidose. Os cânceres de tireoide e laringe metastatizam mais frequentemente para os linfonodos cervicais; os cânceres de mama, tireoide e estômago (metástase de Vikhrov à esquerda) para os linfonodos supraclaviculares; os cânceres de mama e pulmão para os linfonodos axilares; e os tumores dos órgãos geniturinários para os linfonodos inguinais.

A natureza dos linfonodos aumentados é determinada com bastante facilidade – os sinais clínicos do tumor primário são levados em consideração, bem como os resultados de uma biópsia dos linfonodos aumentados. Células atípicas e, frequentemente, células características de um tumor específico (por exemplo, em hipernefroma, câncer de tireoide) são determinadas na biópsia.

Câncer de pulmão

A diferenciação da sarcoidose do câncer de pulmão geralmente ocorre nos estágios I e II da sarcoidose.

Leucemia aguda

Na leucemia aguda, juntamente com o aumento dos linfonodos periféricos, pode ocorrer um aumento dos linfonodos intratorácicos, o que requer diagnóstico diferencial entre leucemia linfoblástica aguda e sarcoidose. O diagnóstico diferencial entre essas doenças não é difícil. A leucemia aguda é caracterizada por um curso grave e progressivo, sem remissões espontâneas, febre, sudorese intensa, intoxicação grave, anemia, trombocitopenia e síndrome hemorrágica. O aparecimento de células blásticas no sangue periférico constitui uma "lacuna" leucêmica (a fórmula leucocitária identifica as células mais jovens e as maduras, o número de formas intermediárias é drasticamente reduzido ou elas estão completamente ausentes). É claro que a punção esternal é de importância decisiva no diagnóstico da leucemia aguda. Um grande número de blastos (mais de 30%) é determinado no mielograma.

Tuberculose

Muitas vezes é necessário realizar diagnósticos diferenciais de sarcoidose e formas pulmonares de tuberculose.

O envolvimento dos linfonodos na sarcoidose também precisa ser diferenciado da tuberculose dos linfonodos periféricos.

O dano aos gânglios linfáticos na tuberculose pode ser local (aumento principalmente dos cervicais, menos frequentemente dos axilares, muito raramente dos inguinais) ou generalizado (envolvimento no processo patológico de pelo menos três grupos de linfonodos).

A tuberculose dos linfonodos periféricos apresenta os seguintes sinais característicos:

• curso longo e ondulado;
• consistência macia ou moderadamente densa dos gânglios linfáticos, sua baixa mobilidade (devido ao desenvolvimento do processo inflamatório);
• sem dor à palpação;
• Fusão caseosa dos linfonodos; neste caso, a pele acima do linfonodo torna-se hiperêmica, afina, surge uma flutuação e, em seguida, o conteúdo rompe, formando-se uma fístula. Posteriormente, a fístula cicatriza com a formação de uma cicatriz na pele;
• redução e compactação significativa dos gânglios linfáticos afetados (eles se assemelham a seixos) após o desaparecimento do processo caseoso neles;
• a possibilidade de recidiva de lesões tuberculosas e cárie caseosa;
• detecção de Mycobacterium tuberculosis na secreção da fístula.

As características acima mencionadas de lesão linfonodal na tuberculose não são de forma alguma características da sarcoidose. Em casos de difícil diagnóstico, é necessária a realização de biópsia do linfonodo afetado com posterior exame histológico. Um teste tuberculínico positivo também é característico de linfadenite tuberculosa.

Leucemia linfocítica crônica

Na leucemia linfocítica crônica, desenvolve-se linfadenopatia periférica grave e, portanto, é necessário diferenciar a leucemia linfocítica crônica da sarcoidose.

A leucemia linfocítica crônica é caracterizada pelas seguintes características:

• os linfonodos aumentados (principalmente cervicais e axilares) atingem tamanhos significativos, são indolores, não se fundem entre si ou com a pele, não ulceram nem supuram;
• o baço e o fígado estão aumentados;
• o número de leucócitos no sangue periférico aumenta progressivamente, atingindo valores elevados (50-100 x 10 ⁹ /ou mais), e observa-se linfocitose absoluta (75-90% de linfócitos na fórmula leucocitária) com predomínio de células maduras;
• Células de Botkin-Gumprecht são detectadas no esfregaço de sangue - linfócitos destruídos durante a preparação do esfregaço.

Geralmente, esses sinais permitem o diagnóstico de leucemia linfocítica crônica. Em caso de dúvida, pode ser realizada uma biópsia de linfonodos periféricos. O substrato patomorfológico da leucemia crônica são predominantemente linfócitos maduros, mas linfoblastos e prolinfócitos também estão presentes.

Linfocitoma

Linfocitoma é um tumor linfocítico bem diferenciado. A localização primária do tumor é extramedular, nos linfonodos periféricos, baço e, menos frequentemente, no estômago, pulmões e pele. Se a localização primária do grupo tumoral for nos linfonodos periféricos, observa-se com mais frequência um aumento nos linfonodos cervicais ou axilares. No entanto, com o tempo, o processo patológico inevitavelmente se generaliza gradualmente, resultando em um aumento em outros grupos de linfonodos periféricos e no baço. Este estágio é caracterizado por um aumento significativo de linfócitos no sangue periférico. Nesse estágio, é fácil distinguir o linfocitoma da sarcoidose. Em casos complexos, uma biópsia do linfonodo periférico pode ser realizada, diferenciando assim as duas doenças. Deve-se notar que, com uma disseminação significativa do processo, é difícil distinguir o linfocitoma da leucemia linfocítica crônica.

Mononucleose infecciosa

A mononucleose infecciosa sempre é acompanhada de aumento dos linfonodos periféricos, por isso é necessário diferenciar essa doença da sarcoidose.

A mononucleose infecciosa pode ser diferenciada com base nos seguintes sintomas característicos:

• aumento dos linfonodos cervicais posteriores e occipitais, são de consistência elástica densa, moderadamente dolorosos, não fundidos com os tecidos circundantes, não abrem, não formam fístulas;
• diminuição espontânea do tamanho dos gânglios linfáticos aumentados no 10º ao 14º dia de doença;
• presença de febre, hepatoesplenomegalia;
• detecção na análise do sangue periférico de leucocitose, linfocitose, monocitose e um sinal característico - células mononucleares atípicas (linfomanócitos);
• reação sorológica positiva de Paul-Bunnell, teste positivo de Lovrick-Wolner (aglutinação de hemácias de carneiro tratadas com papaína), Hoff-Bauer (aglutinação de hemácias de cavalo).

Linfocitose infecciosa

Linfocitose infecciosa é uma doença de etiologia viral caracterizada por linfocitose. Pode ser observado aumento dos linfonodos cervicais.

As características da linfocitose infecciosa são:

• aumento moderado dos gânglios linfáticos cervicais e muito raramente de outros;
• temperatura corporal subfebril, fraqueza, rinite, conjuntivite, sintomas dispépticos, dor abdominal;
• leucocitose pronunciada (30-100 x 10 ⁹ /l), predominância significativa de linfócitos na fórmula leucocitária - 60-90% de todas as células;
• curso benigno - início rápido de recuperação, desaparecimento dos sinais clínicos da doença, normalização completa do quadro sanguíneo periférico.

Exemplos de formulação de diagnóstico

1. Sarcoidose pulmonar, estágio I, fase de remissão, DNI.
2. Sarcoidose pulmonar, estágio II, fase aguda, DNI. Sarcoidose da pele do dorso de ambos os antebraços. Eritema nodular na região das canelas.

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