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A função da medula óssea depende do estado do sistema cardiovascular

 
, Editor médico
Última revisão: 12.03.2022
 
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01 February 2022, 09:00

Em pessoas que sofrem de hipertensão, aterosclerose, bem como durante o período pós-infarto, a produção de células imunes é ativada na medula óssea.

Os imunócitos devem sua formação às células-tronco do sangue que vivem na medula óssea . As estruturas da medula óssea respondem a absolutamente todos os impulsos fornecidos ao sistema imunológico de vários tecidos e órgãos. Ao mesmo tempo, as células hematopoiéticas ocupam lugares especiais (células) que possuem seu próprio microambiente. As estruturas que a sustentam também influenciam os processos de divisão das células-tronco, mas a atividade dessas próprias estruturas é regulada por impulsos moleculares que entram na medula óssea. O sistema nervoso, o estado da flora intestinal e a funcionalidade do pâncreas também desempenham seu papel - em particular, no diabetes mellitus, os imunócitos normais alteram a taxa de saída de suas células da medula óssea e a intensidade de entrada no sistema circulatório.

Cientistas que representam o Hospital Geral de Massachusetts descobriram que em pacientes com hipertensão, aterosclerose , bem como em pacientes que sobreviveram a um ataque cardíaco , a hematopoiese é acelerada - a formação de novas células sanguíneas e especialmente imunócitos mieloides. O nível mais alto é observado entre leucócitos e neutrófilos: são eles que primeiro encontram um patógeno infeccioso e iniciam o desenvolvimento de uma reação inflamatória.

Os cientistas realizaram experimentos com roedores propensos a patologias vocais: a medula óssea desses animais realmente começou a produzir mais imunócitos mieloides. Além disso, foram observadas alterações nos vasos sanguíneos que suprem a medula óssea. O número de vasos aumentou, as paredes vasculares engrossaram, sua permeabilidade aumentou. Devido ao aumento da permeabilidade, mais células imunes, anteriormente localizadas nas células da medula óssea, começaram a entrar no sangue. Como resultado, a divisão de células-tronco foi ativada, novos imunócitos maduros apareceram.

Especialistas rastrearam todo o mecanismo do processo. No estado pós-infarto, o sangue está saturado com fator de crescimento endotelial vascular A, uma substância proteica que estimula o crescimento vascular e possui um receptor específico que atua nas células. O bloqueio desse receptor leva à inibição dos vasos sanguíneos na medula óssea após um ataque cardíaco. Além disso, no contexto de alterações ateroscleróticas e pós-infarto na corrente sanguínea, o conteúdo da proteína de sinal imune interleucina-6 e versican, um proteoglicano que estimula a hematopoiese, aumenta. Até o momento, os cientistas estão investigando a origem desses fatores moleculares que afetam as estruturas da medula óssea em patologias do sistema cardiovascular.

Quão úteis essas observações e descobertas serão, o tempo dirá. É possível que sejam criados medicamentos que bloqueiem a ligação entre doença cardiovascular e função da medula óssea.

As informações são apresentadas nas páginas da publicação NCR

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