Sintomas de tiroidite crónica autoimune

A tireoidite de Hashimoto ocorre mais frequentemente entre 30 e 40 anos de idade e com menor frequência em homens do que em mulheres (1:4-1:6, respectivamente). A doença pode ter características individuais.

A tireoidite de Hashimoto desenvolve-se gradualmente. A princípio, não há sinais de disfunção, pois as alterações destrutivas mencionadas acima são compensadas pelo trabalho das áreas intactas da glândula. À medida que o processo progride, alterações destrutivas podem afetar o estado funcional da glândula: provocar o desenvolvimento da primeira fase do hipertireoidismo devido à entrada de uma grande quantidade de hormônio previamente sintetizado no sangue ou sintomas de hipotireoidismo crescente.

Anticorpos antitireoidianos clássicos são detectados em 80-90% dos casos de tireoidite autoimune e, via de regra, em títulos muito elevados. A frequência de detecção de anticorpos antimicrossomais é maior do que no bócio tóxico difuso. Não é possível correlacionar o título de anticorpos antitireoidianos com a gravidade dos sintomas clínicos. A presença de anticorpos contra tiroxina e triiodotironina é um achado raro, sendo difícil avaliar seu papel no quadro clínico do hipotireoidismo.

Comparando a classificação da tireoidite de R. Volpe com a classificação da tireoidite de Hashimoto, pode-se concluir que a forma atrófica desta última é uma das causas do mixedema idiopático. A variante atrófica assintomática da tireoidite identificada por R. Volpe, que, segundo seus dados, foi diagnosticada com base em uma punção, é obviamente a forma inicial do mixedema idiopático sem sintomas clínicos pronunciados de hipotireoidismo.

O isolamento da tireoidite linfocítica do adolescente do grupo geral deve-se às peculiaridades do curso da doença. A idade mais comum para o início do aumento da glândula é entre 11 e 13 anos, sem sinais de hipotireoidismo. A glândula apresenta-se moderadamente aumentada, indolor, com superfície lisa e limites bem definidos. ATA e AMA não são detectados ou são determinados em títulos muito baixos. O tamanho da glândula se normaliza rapidamente sob a influência dos hormônios tireoidianos. A descontinuação do medicamento após 8 a 12 meses às vezes não resulta em hipotireoidismo persistente.

A tireoidite pós-parto se desenvolve no período pós-parto em mulheres que não apresentavam distúrbios tireoidianos previamente observados. Geralmente, apresenta-se aumentada para grau II-III, indolor, e os sinais de hipotireoidismo são moderados: fraqueza, fadiga, calafrios e tendência à constipação. A administração de hormônios tireoidianos leva à normalização da condição. A combinação de gravidez e doenças autoimunes da tireoide é um dos problemas mais urgentes. Os dados de McGregor indicam que, durante a gravidez, a resposta imune materna é suprimida, o número de T-supressores aumenta e o número de T-helpers diminui. Os anticorpos bloqueadores de TSH da mãe podem passar pela placenta para o feto e causar hipotireoidismo neonatal. O autor observa que a recuperação espontânea do recém-nascido ocorre quando os anticorpos maternos desaparecem do sangue da criança, ou seja, após 1,5 a 2 meses. Portanto, a presença de tireoidite autoimune crônica na mãe não é uma contraindicação absoluta à gravidez e sua presença não agrava os distúrbios autoimunes no corpo da mãe. No entanto, é necessário lembrar que o desenvolvimento fetal normal requer uma boa compensação do hipotireoidismo materno. É necessária experiência clínica suficiente para o manejo dessas gestantes, visto que, durante a gestação, a determinação de T4 e T3 no soro sanguíneo materno com kits convencionais pode gerar resultados incorretos.

A oftalmopatia endócrina ocorre na tireoidite autoimune com muito menos frequência do que no bócio tóxico difuso. É mais branda e as remissões espontâneas a longo prazo são mais comuns.

Assim, o resultado da tireoidite autoimune é o desenvolvimento de hipotireoidismo com todos os sintomas clínicos característicos. No entanto, no início da doença, pode ser observado um quadro clínico de tireotoxicose. A duração da fase hipertireoidiana geralmente não excede vários meses, o que pode servir como um dos sinais diagnósticos diferenciais: a tireotoxicose de longa duração é observada no bócio tóxico difuso ou misto.

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