Sintomas da cirrose hepática: da fase inicial à fase final

A cirrose hepática é mais comum em homens. Os sintomas da cirrose hepática são variados.

De acordo com dados de pesquisas, 60% dos pacientes apresentam sintomas pronunciados, em 20% dos pacientes, a cirrose hepática é latente e é detectada por acaso durante o exame para alguma outra doença, em 20% dos pacientes, o diagnóstico de cirrose hepática é estabelecido somente após a morte.

Os principais sintomas da cirrose hepática são:

• Dor no lado direito, no hipocôndrio direito e na região epigástrica, que piora após as refeições (especialmente após a ingestão de alimentos condimentados e gordurosos) e atividade física. A dor é causada por aumento do fígado e estiramento de sua cápsula, gastrite crônica concomitante, pancreatite crônica, colecistite e discinesia biliar. Na discinesia hipercinética das vias biliares, a dor no hipocôndrio direito é semelhante à cólica, enquanto na discinesia hipocinética, geralmente não é intensa, persistente e frequentemente acompanhada por uma sensação de peso no hipocôndrio direito;
• náuseas, às vezes vômitos (é possível vômito com sangue com sangramento de varizes do esôfago e do estômago);
• sensação de amargura e secura na boca;
• coceira na pele (com colestase e acúmulo de grande quantidade de ácidos biliares no sangue);
• fadiga, irritabilidade;
• fezes moles frequentes (especialmente após comer alimentos gordurosos);
• inchaço;
• perda de peso;
• fraqueza sexual (em homens), irregularidades menstruais (em mulheres).

O exame dos pacientes revela os seguintes sintomas característicos da cirrose hepática:

• perda de peso, em casos graves até exaustão;
• atrofia muscular pronunciada e diminuição significativa do tônus e da força muscular;
• atrasos no crescimento, desenvolvimento físico e sexual (se a cirrose hepática se desenvolver na infância);
• pele seca, escamosa e amarelo-pálida. Icterícia grave é observada no estágio final da cirrose hepática, com cirrose biliar e também com a adição de hepatite aguda. A icterícia aparece primeiro na esclera, na parte inferior da língua, no palato, depois na face, palmas das mãos, solas dos pés e, finalmente, toda a pele é colorida. A icterícia tem tons diferentes dependendo da duração de sua existência. No início, a pele é amarelo-alaranjada, depois adquire uma cor amarelo-esverdeada; a icterícia de longo prazo faz com que a pele se torne bronze-acastanhada (por exemplo, na cirrose biliar primária do fígado). A icterícia é causada por uma violação da capacidade dos hepatócitos de metabolizar a bilirrubina. Em casos raros, com necrose grave do parênquima hepático, a icterícia pode estar ausente;
• xantelasma (manchas amarelas de lipídios na região das pálpebras superiores) é mais frequentemente detectado na cirrose biliar primária do fígado;
• dedos em forma de baqueta com hiperemia da pele nos leitos ungueais;
• inchaço das articulações e ossos adjacentes (principalmente na cirrose biliar do fígado - "reumatismo biliar");
• Dilatação das veias da parede abdominal devido à obstrução do fluxo sanguíneo no fígado devido ao desenvolvimento de fibrose grave. As veias dilatadas da parede abdominal anterior são colaterais, vias de desvio para o fluxo sanguíneo. Em casos graves, essa rede venosa colateral assemelha-se à cabeça de uma água-viva ("caput medusae"). Às vezes (com o desenvolvimento de colaterais através das veias umbilicais), ocorre ruído venoso na parede abdominal anterior. O ruído na região do umbigo é especialmente pronunciado na cirrose hepática em combinação com o não fechamento da veia umbilical (síndrome de Cruveilhier-Baumgarten);

É extremamente importante detectar pequenos sinais de cirrose hepática durante o exame:

• o aparecimento de "vasinhos" na pele da metade superior do corpo - telangiectasias aracnídeas. É característico que os "vasinhos" nunca se localizem abaixo do umbigo, sejam mais pronunciados durante a exacerbação da cirrose e seu desenvolvimento reverso seja possível durante o período de remissão;
• angiomas na borda do nariz, no canto dos olhos (podem sangrar);
• eritema das palmas - coloração vermelho-vivo de mirtilo nas palmas quentes, difusa na área tenar ou hipotenar, bem como na área das pontas dos dedos ("palmas de fígado", "mãos de amantes de cerveja") (Weber); menos frequentemente, esse eritema ocorre nos pés;
• língua envernizada, inchada, sem revestimento, de cor vermelho-avermelhado;
• coloração vermelho-carmim da mucosa da cavidade oral e lábios;
• ginecomastia em homens;
• atrofia dos genitais;
• redução na gravidade das características sexuais secundárias (redução na gravidade do crescimento de pelos nas axilas e na área pubiana).

O aparecimento de “sinais menores” de cirrose é explicado pela maioria dos autores pela hiperestrogenemia (o fígado cirrótico alterado participa pouco do metabolismo dos estrogênios); além disso, o aumento da conversão periférica de andrógenos em estrogênios é importante;

• Em casos graves de cirrose hepática, o aparecimento de ascite é característico.

Todos os sintomas acima determinam o aspecto extremamente característico dos pacientes com cirrose hepática:

• rosto emaciado, pele com coloração subictérica pouco saudável, lábios brilhantes, maçãs do rosto proeminentes, eritema na área das maçãs do rosto, dilatação dos capilares da pele facial; atrofia muscular (membros finos);
• abdômen aumentado (devido à ascite);
• dilatação das veias das paredes abdominais e torácicas, inchaço das extremidades inferiores;
• Muitos pacientes apresentam diátese hemorrágica causada por danos no fígado com produção prejudicada de fatores de coagulação sanguínea.

Erupções hemorrágicas de vários tipos podem ser vistas na pele; sangramentos nasais são comuns, assim como sangramentos em outros locais (isso também é facilitado pelo desenvolvimento de hipertensão portal).

Ao examinar os órgãos internos, são detectadas alterações funcionais e distróficas pronunciadas. A distrofia miocárdica se manifesta por palpitações, expansão da borda cardíaca para a esquerda, tons abafados, falta de ar; no ECG, diminuição do intervalo ST, alteração da onda T (diminuição, bifásica, em casos graves, inversão). A hemodinâmica hipercinética é frequentemente detectada (aumento do volume sanguíneo minuto, pressão de pulso,pulso rápido e completo ).

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Síndrome hepatorrenal

Os rins podem sofrer alterações importantes (síndrome hepatorrenal). Desenvolve-se uma disfunção renal específica: preservação das funções do epitélio renal e um distúrbio da função de filtração glomerular sem alterações anatômicas pronunciadas. Muitos explicam isso por um distúrbio do suprimento sanguíneo para os rins, um aumento do fluxo sanguíneo através da medula renal e desvio de sangue ao redor dos capilares glomerulares; também há a ideia de um aumento geral da resistência vascular nos rins.

Em casos graves de disfunção renal, pode ocorrer insuficiência renal. Sua ocorrência pode ser acelerada por fatores como sangramento de veias dilatadas do esôfago, estômago, punções repetidas na ascite, uso de diuréticos e infecções intercorrentes.

Os sintomas da síndrome hepatorrenal apresentam diversas características: a densidade da urina e suas flutuações diferem pouco do normal, as proteínas nem sempre são detectadas e, em pequenas quantidades, o sedimento patológico (eritrócitos, cilindros) nem sempre é expresso. As funções renais parciais alteram-se com mais frequência, em particular, a filtração glomerular diminui. Em casos muito graves, especialmente na insuficiência hepática grave, a pressão arterial pode aumentar, oligúria, azotemia e o aparecimento de sinais clínicos de insuficiência renal. O desenvolvimento de azotemia na cirrose hepática é considerado um sinal de lesão hepática grave e morte iminente.

Síndrome de hiperesplenismo

Muitos pacientes com cirrose hepática apresentam baço aumentado e hiperesplenismo, que se manifesta como síndrome de pancitopenia (anemia, leucopenia, trombocitopenia).

Os sintomas do baço aumentado são explicados pela congestão venosa, fibrose pulpar, aparecimento de um grande número de derivações arteriovenosas e proliferação de células reticulohistiocíticas. A síndrome do hiperesplenismo é causada pela inibição da hematopoiese da medula óssea, formação de anticorpos contra elementos figurados do sangue e aumento da destruição de eritrócitos no baço.

A síndrome do hiperesplenismo se manifesta não apenas pela pancitopenia no sangue periférico, mas também pela diminuição do número de células mieloides na medula óssea.

Distúrbios do sistema digestivo na cirrose hepática

A esofagite de refluxo é frequentemente associada à cirrose hepática. Seus principais sintomas são eructações, conteúdo gástrico, azia e sensação de queimação atrás do esterno. A esofagite de refluxo é causada pelo aumento da pressão intra-abdominal devido à ascite e ao refluxo do conteúdo do estômago para o esôfago. A esofagite crônica pode ser acompanhada por erosões e ulcerações da mucosa do terço inferior do esôfago e da parte cárdica do estômago.

Muitas vezes, na cirrose hepática, desenvolvem-se sintomas de gastrite crônica (geralmente superficial e hipertrófica). Manifesta-se como dor surda no epigástrio, que surge após as refeições, náuseas, sensação de plenitude e peso na região epigástrica, arrotos e perda de apetite.

Em 10 a 18% dos pacientes com cirrose hepática, são detectados sintomas de úlceras gástricas e duodenais. Uma característica dessas úlceras é a ausência ou expressão fraca da síndrome dolorosa. Frequentemente, essas úlceras se manifestam inicialmente com sintomas de sangramento. Uma das razões para o desenvolvimento de úlceras é o alto teor de histamina no sangue. A histamina contorna o fígado durante o desenvolvimento das anastomoses portocavas e, portanto, não é neutralizada nele. Ela estimula a secreção excessiva de ácido clorídrico pelas glândulas do estômago, o que contribui para a formação de úlceras. A hipergastrinemia, frequentemente observada na cirrose hepática, também é importante.

Danos ao pâncreas se manifestam como sintomas de pancreatite crônica com insuficiência exócrina, danos aos intestinos - como sintomas de enterite crônica com capacidade de absorção prejudicada ( síndrome de má absorção ).

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Distúrbios do sistema endócrino na cirrose hepática

O sistema endócrino sofre grandes alterações na cirrose hepática:

• 50% dos pacientes apresentam sintomas de distúrbio do metabolismo de carboidratos na forma de diminuição da tolerância a carboidratos, acompanhada por aumento dos níveis de insulina no sangue. Essas alterações indicam deficiência relativa de insulina, causada pela hiperprodução de hormônios contra-insulares ( glucagon, somatotropina ) e diminuição da sensibilidade dos tecidos periféricos à insulina. Em 10-12% dos pacientes, aproximadamente 5-7 anos após o início dos sintomas óbvios de cirrose hepática, desenvolve-se diabetes mellitus clinicamente expresso. É possível que a cirrose hepática converta a predisposição genética ao diabetes mellitus em uma forma clinicamente manifesta da doença;
• Na cirrose hepática descompensada, o estado funcional das glândulas sexuais nos homens é interrompido, o que se manifesta na diminuição dos níveis de testosterona no sangue, aumento dos níveis de estrogênio, prolaetina e globulina ligadora de hormônios sexuais. A hiperestrogenemia é causada pela redução da degradação de estrogênios no fígado, bem como pelo aumento da conversão periférica de androgênios em estrogênios. Clinicamente, essas alterações se manifestam em hipogonadismo (atrofia dos testículos, pênis, diminuição da gravidade das características sexuais secundárias, fraqueza sexual), ginecomastia e feminização. Nas mulheres, a patologia do sistema reprodutor se expressa em irregularidades menstruais, atrofia das glândulas mamárias, diminuição do desejo sexual, e disfunção erétil.
• A perturbação do estado funcional das glândulas supra-renais é expressa em sintomas de hiperaldosteronismo, o que contribui para o desenvolvimento de ascite em pacientes com cirrose hepática.

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Danos ao sistema nervoso central

Danos ao sistema nervoso central manifestam-se com sintomas de encefalopatia tóxica. Caracteriza-se por astenia, distúrbios do sono (sonolência diurna, insônia noturna), perda de memória, dores de cabeça, parestesia nos braços e pernas, tremor nos dedos, apatia e indiferença aos outros. A manifestação extrema da encefalopatia hepática é o coma hepático.

O fígado é definido como aumentado, denso, frequentemente irregular e com bordas pontiagudas. A capacidade funcional do fígado é significativamente prejudicada, especialmente nas fases finais da doença.

Insuficiência hepatocelular

O estado geral dos pacientes e o prognóstico da cirrose hepática são determinados pelas síndromes de insuficiência hepatocelular e hipertensão portal.

A hipertensão hepatocelular é sempre baseada em danos aos hepatócitos (distrofia e necrose) e no desenvolvimento de síndromes citolíticas, colestáticas e excretor-biliares.

Sintomas de hipertensão hepatocelular:

• síndrome de "má nutrição" (perda de apetite, náuseas, intolerância ao álcool, tabaco, arrotos, flatulência, dor abdominal, distúrbios intestinais, perda de peso, pele seca e escamosa, manifestações de hipovitaminose);
• febre devido a processos de autólise no fígado e à entrada de produtos tóxicos e de um esteroide pirogênico, a etiocolanolona, no sangue (sua inativação no fígado é prejudicada);
• icterícia;
• alterações na pele (pequenos sinais de cirrose);
• sintomas de alterações endócrinas.
• odor de fígado pela boca (aparece na insuficiência hepática grave e lembra o cheiro doce de fígado cru);
• diátese hemorrágica (devido à síntese prejudicada de fatores de coagulação sanguínea no fígado e trombocitopenia).

Distinguem-se os seguintes estágios de insuficiência hepatocelular:

O estágio compensado (inicial) é caracterizado pelos seguintes sintomas:

• o estado geral é satisfatório;
• dor moderada no fígado e região epigástrica, amargura na boca, inchaço;
• sem perda de peso ou icterícia;
• o fígado está aumentado, denso, sua superfície é irregular, a borda é afiada;
• o baço pode estar aumentado;
• os testes de função hepática mudaram ligeiramente;
• Não há manifestações clinicamente expressas de insuficiência hepática.

O estágio subcompensado apresenta os seguintes sintomas:

• manifestações subjetivas pronunciadas da doença (fraqueza, dor no hipocôndrio direito, flatulência, náusea, vômito, amargura na boca, diarreia, perda de apetite, sangramento nasal, sangramento nas gengivas, coceira na pele, dores de cabeça, insônia);
• perda de peso;
• icterícia;
• "sintomas menores" de cirrose hepática;
• hepatomegalia, esplenomegalia;
• manifestações iniciais do hiperesplenismo: anemia moderada, leucopenia, trombocitopenia;
• alterações nos indicadores da função hepática: os níveis de bilirrubina no sangue aumentam 2,5 vezes, os níveis de alanina aminotransferase aumentam 1,5 a 2 vezes em comparação com o normal, o teste do timol aumenta para 10 unidades, o conteúdo de albumina no sangue diminui para 40% e o teste de sublimação diminui para 1,4 ml.

O estágio de descompensação grave (último estágio) é caracterizado pelos seguintes sintomas e manifestações laboratoriais:

• fraqueza pronunciada;
• perda significativa de peso corporal;
• icterícia;
• coceira na pele;
• síndrome hemorrágica;
• edema, ascite;
• odor de fígado pela boca;
• sintomas de encefalopatia hepática;
• alterações nos indicadores da função hepática: os níveis de bilirrubina no sangue aumentam 3 ou mais vezes, os níveis de alanina aminotransferase são mais de 2 a 3 vezes maiores que o normal; os níveis de protrombina são inferiores a 60%, os níveis de proteína total são inferiores a 65 g/l, os níveis de albumina são inferiores a 40-30% e os níveis de colesterol são inferiores a 2,9 μmol/l.

Síndrome de hipertensão portal

A síndrome da hipertensão portal é um sintoma importante da cirrose e consiste no aumento da pressão na bacia da veia porta.

A hipertensão portal na cirrose hepática ocorre devido à redução do fluxo sanguíneo através dos sinusoides. Isso se deve aos seguintes fatores:

• compressão de pequenas veias hepáticas por nódulos de hepatócitos em regeneração;
• redução dos ramos terminais e maiores da veia porta e da artéria hepática como resultado do processo inflamatório no fígado;
• Estreitamento do lúmen sinusoide pela proliferação de células endoteliais e infiltrados inflamatórios. Devido à redução do fluxo sanguíneo, a pressão portal começa a aumentar e anastomoses se desenvolvem entre a veia porta e a veia cava.

As mais importantes são as seguintes anastomoses portocavas:

• na parte cardíaca do estômago e na parte abdominal do esôfago, conectando os vasos da veia cava porta e superior através do sistema de veias ázigos;
• veias hemorroidárias superiores com as veias hemorroidárias médias e inferiores, conectando as bacias das veias cava porta e inferior;
• entre os ramos da veia porta e as veias da parede abdominal anterior e do diafragma;
• entre as veias do trato gastrointestinal, as veias retroperitoneais e mediastinais, essas anastomoses conectam as veias cava porta e inferior.

De maior importância clínica são as anastomoses na região cardíaca do estômago e do esôfago, pois em pressões muito altas podem ocorrer sangramentos graves, podendo causar a morte.

O aparecimento de ascite também está associado ao aumento da pressão venosa na veia porta.

Os principais sintomas da hipertensão portal:

• sintomas dispépticos persistentes, especialmente após as refeições;
• inchaço e sensação de estômago cheio após comer qualquer alimento (“vento antes da chuva”);
• uma sensação de intestino constantemente cheio;
• perda de peso progressiva e sinais de poli-hipovitaminose com dieta bastante completa;
• diarreia periódica sem dor e febre, após a qual o paciente se sente melhor;
• esplenomegalia;
• ascite;
• oligúria;
• cabeça de medusa;
• varizes do esôfago e do estômago, detectadas por exame de raio-X do estômago e FGDS;
• sangramento gástrico e hemorroidário;
• aumento da pressão na veia esplênica (detectado por esplenoportometria). Normalmente, após o sangramento, a pressão na veia esplênica diminui e o baço pode se contrair.

Distinguem-se os seguintes estágios da hipertensão portal:

A fase compensada é caracterizada pelos seguintes sintomas principais:

• flatulência pronunciada;
• fezes soltas frequentes, após as quais a flatulência não diminui;
• dilatação das veias da parede abdominal anterior;
• aumento da pressão nas veias porta e hepática (determinado pela cateterização dessas veias; a cateterização das veias hepáticas também permite avaliar a pressão sinusoidal);
• aumento do diâmetro da veia porta e sua expansão insuficiente durante a inspiração (determinada por exame ultrassonográfico).

A descompensação inicial da hipertensão portal apresenta os seguintes sintomas:

• varizes do terço inferior do esôfago (determinadas por exame de raio-X do estômago e FEGDS);
• hiperesplenismo frequentemente pronunciado;
• Os sintomas restantes são os mesmos do primeiro estágio.

O estágio descompensado (complicado) da hipertensão portal é caracterizado por hiperesplenismo significativo; síndrome hemorrágica; dilatação pronunciada das veias do terço inferior do esôfago e estômago e sangramento delas, edema e ascite; encefalopatia portocava.

Peritonite bacteriana espontânea

Em caso de cirrose hepática descompensada na presença de ascite, pode ocorrer peritonite bacteriana espontânea (em 2% a 4% dos pacientes). Seu patógeno mais comum é a E. coli.

Os principais sintomas da peritonite bacteriana espontânea são:

• início agudo com febre, calafrios, dor abdominal;
• tensão dos músculos da parede abdominal anterior;
• enfraquecimento dos sons peristálticos intestinais;
• redução da pressão arterial;
• agravamento dos sintomas de encefalopatia hepática, em casos graves - desenvolvimento de coma hepático;
• leucocitose no sangue periférico com desvio para a esquerda;
• o líquido intra-abdominal é turvo, rico em elementos celulares (mais de 300 células por 1 mm2, com predomínio de leucócitos neutrofílicos entre as células); pobre em proteínas (menos de 20 g/l); na maioria dos casos, um agente infeccioso é isolado do líquido;
• A taxa de mortalidade é de 80-90%.

Síndrome inflamatória mesenquimal (síndrome de inflamação imune)

A síndrome inflamatória mesenquimal (SIM) é uma expressão dos processos de sensibilização de células do sistema imunológico competente e ativação do RES. A SIM determina a atividade do processo patológico.

Os principais sintomas do MIS:

• aumento da temperatura corporal;
• baço aumentado;
• leucocitose;
• aceleração da ESR;
• eosinofilia;
• aumento no teste do timol;
• redução do teste de sublimação
• hiperalfa2- e y-globulinemia;
• oxiprolinúria;
• aumento do conteúdo de serotonina nas plaquetas;
• o aparecimento da proteína C-reativa;
• manifestações imunológicas são possíveis: aparecimento de anticorpos contra o tecido hepático, células LE, etc.

O curso da cirrose hepática

O curso da cirrose hepática é crônico, progressivo, com exacerbações e remissões, e é determinado pela atividade do processo patológico no fígado, pela gravidade das síndromes de insuficiência hepatocelular e hipertensão portal. Durante o período do processo ativo, os sintomas da cirrose hepática e a gravidade da insuficiência hepática e da hipertensão portal são agravados.

Um importante indicador da atividade da cirrose hepática é a alta intensidade do processo inflamatório mesenquimal, que indica a progressão contínua do processo patológico. A fase ativa da cirrose hepática é caracterizada por aumento da temperatura corporal, hipergamaglobulinemia, hipoalbuminemia, aumento da VHS, níveis de Ig de todas as classes, níveis elevados de alanina e aminotransferases aspárticas no sangue e sensibilização de linfócitos T a uma lipoproteína hepática específica, confirmando a participação de mecanismos autoimunes na progressão do processo.

Dependendo da gravidade dos indicadores laboratoriais, distinguem-se a atividade moderada e grave da cirrose hepática.

Graus de atividade da cirrose hepática

Parâmetros do soro sanguíneo	Atividade moderada de cirrose hepática	Atividade grave de cirrose hepática
A2-Globulinas	Até 13%	Mais de 13%
Gamaglobulinas	Até 27-30%	Mais de 27-30%
Teste do timol	Até 8-9%	Mais de 8-9 OD
AlAT	1,5-2 vezes	3-4 vezes ou mais
Teste de sublimação	De 1,8 a 1,2 ml	Menos de 1,2 ml

O processo patológico ativo também se caracteriza por sintomas clínicos: deterioração da saúde, dor no fígado, perda de peso, icterícia, aumento da temperatura corporal e aparecimento de novas telangiectasias estreladas. Histologicamente, a fase ativa se manifesta pela proliferação de células de Kupffer, infiltração de células inflamatórias no interior dos lóbulos hepáticos, aparecimento de um grande número de necroses em degraus de hepatócitos e aumento da fibrogênese.

As manifestações da fase ativa da cirrose hepática viral e da hepatite B crônica replicativa são muito semelhantes e podem ser combinadas. Nesse sentido, muitos hepatologistas sugerem a distinção entre "cirrose hepática com hepatite ativa" e "hepatite crônica ativa na fase de cirrose hepática" (HBV-HAC-cirrose). Alguns cientistas acreditam que a cirrose hepática se desenvolve principalmente na hepatite B crônica induzida por cepas mutantes sem a capacidade de sintetizar HBeAg.

Na cirrose hepática de longa duração, pode não haver sinais de processo inflamatório ativo (o processo ativo já terminou, na expressão figurativa de SN Sorinson, a cirrose “esgotou”), e a descompensação e os sinais de hipertensão portal são pronunciados.

Cirrose viral do fígado

A cirrose viral do fígado apresenta as seguintes características clínicas e laboratoriais que devem ser levadas em consideração no seu diagnóstico.

1. Na maioria das vezes, a cirrose viral do fígado é observada em jovens e em meia idade, e mais frequentemente em homens.
2. Uma conexão clara pode ser estabelecida entre o desenvolvimento de cirrose hepática e hepatite viral aguda. Existem dois tipos de cirrose hepática viral: a precoce, que se desenvolve durante o primeiro ano após a hepatite B aguda, e a tardia, que se desenvolve durante um longo período de latência. Os vírus das hepatites D e C têm propriedades cirróticas pronunciadas. A hepatite crônica causada por esses vírus frequentemente se transforma em cirrose hepática. A hepatite C crônica pode evoluir clinicamente de forma bastante benigna por um longo período e ainda assim levar naturalmente ao desenvolvimento de cirrose hepática.
3. A cirrose viral do fígado é mais frequentemente macronodular.
4. Os sintomas da cirrose hepática assemelham-se à fase aguda da hepatite viral e também se manifestam como síndromes astenovegetativas e dispépticas pronunciadas, icterícia e febre.
5. A insuficiência hepática funcional na forma viral da cirrose aparece bem cedo (geralmente durante períodos de exacerbação da doença).
6. No estágio de cirrose hepática estabelecida, varizes do esôfago e do estômago, síndrome hemorrágica com etiologia viral da cirrose são observadas com mais frequência do que na cirrose alcoólica.
7. A ascite na cirrose viral do fígado aparece muito mais tarde e é observada com menos frequência do que na cirrose alcoólica.
8. Os valores do teste do timol na cirrose viral atingem os valores mais altos em comparação à cirrose hepática alcoólica.
9. A cirrose hepática viral é caracterizada pela detecção de marcadores sorológicos de infecção viral.

Cirrose hepática alcoólica

A cirrose hepática alcoólica se desenvolve em 1/3 das pessoas que sofrem de alcoolismo, dentro de 5 a 20 anos. As seguintes características clínicas e laboratoriais são características da cirrose hepática alcoólica:

1. Indicações anamnésicas de abuso de álcool a longo prazo (no entanto, a maioria dos pacientes tende a esconder isso).
2. "Aparência alcoólica" característica: rosto inchado com pele avermelhada, pequenas telangiectasias, nariz roxo; tremor nas mãos, pálpebras, lábios, língua; pálpebras edematosas e cianóticas; olhos levemente esbugalhados com esclera injetada; comportamento eufórico; inchaço nas glândulas parótidas.
3. Outras manifestações do alcoolismo crônico (polineuropatia periférica, encefalopatia, distrofia miocárdica, pancreatite, gastrite).
4. Síndrome dispéptica grave (perda de apetite, náuseas, vômitos, diarreia) em estágio avançado de cirrose hepática alcoólica, causada por gastrite alcoólica e pancreatite concomitantes.
5. Telangiectasias e contratura de Dupuytren (na região dos tendões da palma), assim como atrofia testicular e perda de cabelo são mais características da cirrose hepática alcoólica do que de outras formas etiológicas de cirrose.
6. A hipertensão portal (incluindo uma de suas manifestações mais importantes - a ascite) se desenvolve muito mais cedo do que na cirrose viral do fígado.
7. O baço aumenta significativamente mais tarde do que na cirrose viral do fígado; em um número significativo de pacientes, a esplenomegalia está ausente mesmo no estágio avançado da doença.
8. Leucocitose (até 10-12x107 ^l ) com desvio para células em bastonetes, às vezes até o aparecimento de mielócitos e promielócitos (reação leucemoide do tipo mieloide), anemia, aumento da VHS. As causas da anemia são perda de sangue devido à gastrite erosiva, efeito tóxico do álcool na medula óssea; absorção prejudicada e deficiência alimentar de ácido fólico (isso pode causar hematopoiese do tipo megaloblástico); metabolismo prejudicado da piruvadoxina e síntese insuficiente de heme (isso causa o desenvolvimento de anemia sideroacrética); às vezes hemólise de eritrócitos.
9. Caracteriza-se por altos níveis de IgA no sangue, bem como um aumento na atividade da y-glutamil transpeptidase no sangue - em 1,5-2 vezes (o valor normal para homens é 15-106 U/l, para mulheres - 10-66 U/l).

Níveis elevados de γ-glutamil transpeptidase no sangue geralmente indicam abuso prolongado de álcool, doença hepática alcoólica e são considerados por muitos autores como um marcador bioquímico de alcoolismo. O teste pode ser usado para rastrear alcoólatras e controlá-los durante a abstinência (a atividade da enzima diminui pela metade somente após 3 semanas da interrupção do consumo de álcool). No entanto, deve-se levar em consideração que a atividade da γ-glutamil transpeptidase pode estar aumentada em diabetes mellitus, infarto do miocárdio, uremia, tumores pancreáticos, pancreatite e no uso de citostáticos, antiepidêmicos, barbitúricos e anticoagulantes indiretos. O alcoolismo crônico é acompanhado por níveis sanguíneos elevados de acetaldeído (um produto do metabolismo do álcool mais tóxico do que o próprio álcool) e aumento da excreção urinária de salsolina (um produto da condensação de acetaldeído e dopamina). Frequentemente, na cirrose hepática alcoólica, o nível de ácido úrico no sangue está aumentado.

10. Os seguintes sintomas são revelados em biópsias hepáticas:

• Corpos de Mallory (acúmulo de ácido hepático alcoólico no lóbulo do fígado);
• acúmulo de leucócitos neutrofílicos ao redor dos hepatócitos;
• degeneração gordurosa dos hepatócitos; fibrose pericelular;
• preservação relativa dos tratos portais.

11. A interrupção do consumo de álcool leva à remissão ou estabilização do processo patológico no fígado. Com o consumo contínuo de álcool, a cirrose hepática progride de forma constante.

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"Fígado congestivo" e cirrose cardíaca do fígado

A congestão hepática é uma doença hepática causada pela estagnação do sangue no fígado devido à alta pressão no átrio direito. A congestão hepática é um dos principais sintomas da insuficiência cardíaca congestiva.

As causas mais comuns são defeitos da válvula mitral, insuficiência da válvula tricúspide, cardiopatia pulmonar crônica, pericardite constritiva, mixoma atrial direito e esclerose miocárdica de diversas origens. Os principais mecanismos de desenvolvimento da "congestão hepática" são:

• extravasamento de sangue para as veias centrais, parte central dos lóbulos do fígado (desenvolvimento de hipertensão portal central);
• desenvolvimento de hipóxia central local nos lóbulos do fígado;
• alterações distróficas, atróficas e necrose dos hepatócitos;
• síntese ativa de colágeno, desenvolvimento de fibrose.

À medida que a congestão no fígado progride, o tecido conjuntivo se desenvolve ainda mais, fios de tecido conjuntivo conectam as veias centrais dos lóbulos adjacentes, a arquitetura do fígado é interrompida e a cirrose cardíaca do fígado se desenvolve.

Os sintomas característicos da cirrose hepática com "fígado congestivo" são:

• hepatomegalia, a superfície do fígado é lisa. No estágio inicial da insuficiência circulatória, a consistência do fígado é macia, com bordas arredondadas; posteriormente, o fígado torna-se denso e com bordas pontiagudas;
• dor no fígado à palpação;
• sinal de Plesh positivo ou "reflexo" hepatojugular - a pressão na área do fígado aumentado aumenta o inchaço das veias jugulares;
• variabilidade do tamanho do fígado dependendo do estado da hemodinâmica central e da eficácia do tratamento (resultados positivos do tratamento da insuficiência cardíaca congestiva são acompanhados por uma diminuição do tamanho do fígado);
• menor gravidade da icterícia e sua redução ou mesmo desaparecimento com terapia bem-sucedida da insuficiência cardíaca congestiva.

Na insuficiência cardíaca congestiva grave, desenvolve-se a síndrome edematoso-ascítica, sendo necessário o diagnóstico diferencial com cirrose hepática com ascite.

Com o desenvolvimento da cirrose cardíaca, o fígado torna-se denso, suas bordas são pontiagudas, seu tamanho permanece constante e a eficácia do tratamento da insuficiência cardíaca é independente. No diagnóstico de cirrose hepática, são considerados a doença subjacente que causou a insuficiência cardíaca, a ausência de sinais de abuso crônico de álcool e marcadores de infecção viral.

Avaliação da gravidade da cirrose hepática

A avaliação clínica do estágio e da gravidade da cirrose hepática baseia-se na gravidade da hipertensão portal e da insuficiência hepatocelular. A gravidade da cirrose hepática também pode ser avaliada utilizando o complexo diagnóstico de Child-Pugh, que inclui a avaliação dos níveis séricos de bilirrubina, albumina e protrombina, bem como a gravidade da encefalopatia hepática e da ascite.

A gravidade da cirrose hepática, segundo Child-Pugh, correlaciona-se fortemente com as taxas de sobrevivência dos pacientes e os resultados do transplante de fígado; a expectativa de vida dos pacientes pertencentes à classe A é em média de 6 a 7 anos, e para a classe C - 2 meses.

A tarefa mais importante do exame clínico e laboratorial do paciente é o reconhecimento oportuno das complicações da cirrose hepática.

As complicações mais importantes da cirrose hepática são:

• encefalopatia com desenvolvimento de coma hepático;
• sangramento abundante de varizes do esôfago e do estômago;
• sangramento de veias hemorroidárias inferiores varicosas;
• trombose da veia porta;
• a adição de uma infecção bacteriana secundária (pneumonia, sepse, peritonite);
• insuficiência hepatorrenal progressiva);
• transformação de cirrose hepática em cirrose-câncer.

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