Tratamento do bócio tóxico difuso

Atualmente, existem três métodos principais de tratamento do bócio tóxico difuso: terapia medicamentosa, intervenção cirúrgica - ressecção subtotal da glândula tireoide - e tratamento com iodo radioativo. Todos os métodos disponíveis para o tratamento do bócio tóxico difuso levam à redução dos níveis elevados de hormônios tireoidianos circulantes para valores normais. Cada um desses métodos tem suas próprias indicações e contraindicações e deve ser avaliado individualmente para cada paciente. A escolha do método depende da gravidade da doença, do tamanho da glândula tireoide, da idade do paciente e de doenças concomitantes.

Tratamento medicamentoso do bócio tóxico difuso

Para o tratamento medicamentoso do bócio tóxico difuso, são utilizadas preparações de tioureia - mercazolil (análogos estranhos metimazol e tiamazol), carbimazol e propiltiouracil, que bloqueiam a síntese de hormônios tireoidianos no nível de conversão de monoiodotirosina em diiodotirosina. Recentemente, surgiram dados sobre o efeito de medicamentos antitireoidianos no sistema imunológico do corpo. O efeito imunossupressor do mercazolil, juntamente com o efeito direto na síntese de hormônios tireoidianos, aparentemente determina a vantagem do mercazolil no tratamento do bócio tóxico difuso em relação a outros imunossupressores, uma vez que nenhum deles tem a capacidade de interromper a síntese de hormônios tireoidianos e se acumular seletivamente na glândula tireoide. O tratamento com mercazolil pode ser realizado em qualquer gravidade da doença. No entanto, uma condição para o sucesso do tratamento medicamentoso é um aumento da glândula para grau III. Em casos mais graves, os pacientes são encaminhados para tratamento cirúrgico ou radioiodoterapia após preparação preliminar com medicamentos tireostáticos. As doses de mercazolil variam de 20 a 40 mg/dia, dependendo da gravidade da doença.

O tratamento é realizado sob controle da frequência cardíaca, peso corporal e exames de sangue. Após a redução dos sintomas de tireotoxicose, são prescritas doses de manutenção de mercazolil (2,5-10 mg/dia). A duração total da terapia medicamentosa para bócio tóxico difuso é de 12 a 18 meses. Se o mercazolil não puder ser descontinuado devido à piora do quadro com doses de manutenção e recidivas da doença, os pacientes devem ser encaminhados para tratamento cirúrgico ou radioiodoterapia. Não é recomendado tratar pacientes com tendência à recidiva com mercazolil por muitos anos, pois existe a possibilidade de alterações morfológicas na glândula tireoide devido ao aumento da produção do hormônio estimulante da tireoide. Muitos autores apontam a probabilidade de câncer de tireoide como resultado da terapia tireostática de longo prazo, conduzida ao longo de vários anos.

Ainda não existem métodos confiáveis para determinar a atividade das alterações imunológicas durante o tratamento antitireoidiano. A determinação de anticorpos estimulantes da tireoide é aconselhável para prever a remissão ou sua ausência. Nos casos em que um estado eutireoidiano é alcançado e o conteúdo de anticorpos estimulantes da tireoide não diminui, geralmente ocorrem recidivas. De acordo com os dados mais recentes, a determinação da histocompatibilidade pelo sistema HLA pode ser útil. Em portadores de certos antígenos (B8, DR3), uma recidiva significativamente mais frequente foi observada após a terapia medicamentosa. Complicações na forma de reações tóxico-alérgicas ( prurido, urticária, agranulocitose, etc.), efeito goitrogênico,hipotireoidismo induzido por medicamentos podem ser observadas durante a terapia com medicamentos antitireoidianos. A complicação mais grave é a agranulocitose, que ocorre em 0,4-0,7% dos pacientes. Um dos primeiros sinais dessa condição é a faringite, portanto, as queixas do paciente sobre o aparecimento de dor ou desconforto na garganta não devem ser ignoradas. É necessário um monitoramento cuidadoso do número de leucócitos no sangue periférico. Outros efeitos colaterais do mercazolil incluem dermatite, artralgia, mialgia e febre. Se surgirem sintomas de intolerância a medicamentos antitireoidianos, o tratamento com mercazolil deve ser descontinuado. O efeito goitrogênico é consequência do bloqueio excessivo da síntese de hormônios tireoidianos com a subsequente liberação de TSH, que por sua vez causa hipertrofia e hiperplasia da glândula tireoide. Para prevenir o efeito goitrogênico quando o eutireoidismo é alcançado, 25-50 mcg de tiroxina são adicionados ao tratamento com mercazolil.

O uso terapêutico de preparações de iodo é atualmente estritamente limitado. Em pacientes com bócio tóxico difuso (doença de Graves), como resultado da terapia prolongada com esses medicamentos, a glândula tireoide aumenta de tamanho e endurece na ausência de compensação suficiente para a tireotoxicose. O efeito do medicamento é transitório, e frequentemente observa-se um retorno gradual dos sintomas de tireotoxicose com o desenvolvimento de refratariedade ao iodo e aos medicamentos antitireoidianos. O uso dos primeiros não afeta o nível de atividade estimulante da tireoide no sangue de pacientes com bócio tóxico difuso. As preparações de iodo raramente podem ser usadas como método de tratamento independente.

Bócio tóxico difuso é uma indicação médica para interrupção artificial da gravidez até 12 semanas. Atualmente, em caso de combinação de gravidez e bócio tóxico difuso leve a moderado e um ligeiro aumento da glândula tireoide, são prescritos medicamentos antitireoidianos. Em caso de tireotoxicose mais grave, os pacientes são encaminhados para tratamento cirúrgico. Durante a gravidez, a dose de medicamentos antitireoidianos deve ser reduzida ao mínimo (não mais do que 20 mg/dia). Os medicamentos antitireoidianos (exceto propicil) são contraindicados durante a amamentação. A adição de medicamentos tireoidianos aos agentes antitireoidianos durante a gravidez é contraindicada, uma vez que as substâncias antitireoidianas, ao contrário da tiroxina, passam pela placenta. Portanto, para atingir um estado eutireoidiano na mãe, é necessário aumentar a dosagem de mercazolil, o que é indesejável para o feto.

Os medicamentos antitireoidianos usados para tratar o bócio tóxico difuso incluem o perclorato de potássio, que bloqueia a penetração de iodo na glândula tireoide. As doses de perclorato de potássio são selecionadas dependendo da captação de ¹³¹ I pela glândula tireoide. Para formas leves, prescreve-se 0,5-0,75 g/dia, para formas moderadas - 1-1,5 g/dia. O uso de perclorato de potássio às vezes causa sintomas dispépticos e reações alérgicas na pele. Complicações raras ao tomar este medicamento incluem anemia aplástica e agranulocitose. Portanto, uma condição obrigatória para seu uso é o monitoramento sistemático do hemograma periférico.

O carbonato de lítio é usado como terapia independente para tireotoxicose leve a moderada em alguns casos. Há duas maneiras possíveis pelas quais o lítio pode afetar a função tireoidiana: inibição direta da síntese hormonal na glândula e influência no metabolismo periférico da tironina. O carbonato de lítio em comprimidos de 300 mg é prescrito na dose de 900 a 1.500 mg/dia, dependendo da gravidade dos sintomas. A concentração terapêutica efetiva do íon lítio no sangue é de 0,4 a 0,8 mEq/l, o que raramente leva a efeitos colaterais indesejáveis.

Levando em consideração os mecanismos patogênicos de formação de distúrbios cardiovasculares no bócio tóxico difuso, betabloqueadores (inderal, obzidan, anaprilina) são usados juntamente com drogas tireotóxicas. De acordo com nossos dados, os betabloqueadores expandem significativamente as possibilidades de medidas terapêuticas no bócio tóxico difuso (doença de Graves), e seu uso racional ajuda a aumentar a eficácia da terapia. As indicações para a prescrição desses medicamentos são taquicardia persistente que não é inferior à terapia com tireostáticos, distúrbios do ritmo cardíaco na forma de extrassístole, fibrilação atrial. A prescrição de medicamentos é realizada levando em consideração a sensibilidade individual e com testes funcionais preliminares do paciente sob controle de ECG. As doses dos medicamentos variam de 40 mg a 100-120 mg / dia. Os sinais de uma dose adequada são diminuição da frequência cardíaca, dor no coração e ausência de efeitos colaterais. No contexto da terapia complexa com betabloqueadores por 5 a 7 dias, ocorre um efeito positivo distinto: o estado geral dos pacientes melhora, a frequência cardíaca diminui, as extrassístoles diminuem ou desaparecem, a forma taquistólica da fibrilação atrial se transforma em normo ou bradistólica e, em alguns casos, o ritmo cardíaco é restaurado; a dor na região do coração diminui ou desaparece. A administração de betabloqueadores tem um efeito positivo em pacientes que foram previamente tratados com medicamentos tireostáticos sem muito efeito e, além disso, em alguns casos, permite reduzir significativamente a dose de mercazolil. Os betabloqueadores são usados com sucesso no preparo pré-operatório de pacientes com intolerância até mesmo a pequenas doses de medicamentos tireostáticos. Nesses casos, a administração de obzidan ou atenolol em combinação com prednisolona (10 a 15 mg) ou hidrocortisona (50 a 75 mg) permite obter compensação clínica da tireotoxicose. Os betabloqueadores atuam no sistema nervoso simpático (ação simpatolítica) e diretamente no músculo cardíaco, reduzindo sua demanda de oxigênio. Além disso, esses medicamentos afetam o metabolismo dos hormônios tireoidianos, promovendo a conversão da tiroxina em uma forma inativa de triiodotironina - T3 reverso (RT3 ₎. _{Adiminuição} dos níveis de T3 _e o aumento do _RT3são considerados efeitos específicos do propranolol no metabolismo dos hormônios tireoidianos periféricos.

Os corticosteroides são amplamente utilizados no tratamento do bócio tóxico difuso. O efeito positivo dos corticosteroides deve-se à compensação da insuficiência adrenal relativa no bócio tóxico difuso, ao efeito sobre o metabolismo dos hormônios tireoidianos (sob a influência dos glicocorticoides, a tiroxina é convertida em TR3 _)e ao efeito imunossupressor. Para compensar a insuficiência adrenal, dependendo da gravidade, utiliza-se prednisolona em doses fisiológicas de 10 a 15 mg/dia. Em casos mais graves, recomenda-se a administração parenteral de glicocorticoides: hidrocortisona 50 a 75 mg, por via intramuscular ou intravenosa.

O tratamento da oftalmopatia endócrina é realizado em conjunto por um endocrinologista e um oftalmologista, levando em consideração a gravidade da doença, a atividade do processo imunoinflamatório e a presença de sinais clínicos de disfunção tireoidiana. Um pré-requisito para o tratamento bem-sucedido da oftalmopatia no bócio tóxico difuso (doença de Graves) é atingir um estado eutireoideo. O método patogênico de tratamento da EOP é a terapia com glicocorticoides, que tem efeito imunossupressor, anti-inflamatório e antiedematoso. A dose diária é de 40-80 mg de prednisolona com diminuição gradual após 2-3 semanas e cancelamento completo após 3-4 meses. A administração retrobulbar de prednisolona é inadequada devido à formação de tecido cicatricial na região retrobulbar, o que impede o escoamento de sangue e linfa. Além disso, o efeito dos GCs na EOP está associado à sua ação sistêmica, não local.

Existem dados contraditórios na literatura sobre a eficácia do tratamento de exoftalmia e miopatia com imunossupressores ( ciclofosfamida, ciclosporina, azatiaprina). No entanto, esses medicamentos apresentam um grande número de efeitos colaterais e ainda não foram obtidas evidências convincentes de sua eficácia. Portanto, não devem ser recomendados para uso generalizado.

Um dos possíveis mediadores do processo patológico nas órbitas é o fator de crescimento semelhante à insulina I, portanto, um análogo da somatostatina de ação prolongada, a octreotida, tem sido proposto como tratamento para a oftalmopatia. A octreotida, ao suprimir a secreção do hormônio do crescimento, reduz a atividade do fator de crescimento semelhante à insulina I e inibe sua ação na periferia.

Nas formas de oftalmopatia resistentes a esteroides, realiza-se plasmaférese ou hemossorção. A plasmaférese consiste na remoção seletiva de plasma do corpo, seguida da sua substituição por plasma fresco de doador congelado. A hemossorção tem uma ampla gama de efeitos: imunorregulação, desintoxicação e aumento da sensibilidade das células aos glicocorticoides. Via de regra, a hemossorção é combinada com terapia com esteroides. O tratamento consiste em 2 a 3 sessões com intervalo de 1 semana.

Em formas graves de oftalmopatia, manifestadas por exoftalmia pronunciada, edema e hiperemia da conjuntiva, limitação do olhar, enfraquecimento da convergência, ocorrência de diplopia, dor intensa nos globos oculares, a radioterapia remota é realizada na área orbital de campos direto e lateral com proteção do segmento anterior do olho. A radioterapia tem um efeito antiproliferativo e antiinflamatório, levando à diminuição da produção de citocinas e da atividade secretora dos fibroblastos. A eficácia e a segurança de pequenas doses de radioterapia (16-20 Gy por curso, diariamente ou em dias alternados em uma dose única de 75-200 R) foram observadas. O melhor efeito terapêutico é observado com uma combinação de radioterapia e glicocorticoides. A eficácia da radioterapia deve ser avaliada dentro de 2 meses após o término do tratamento.

O tratamento cirúrgico da oftalmopatia é realizado na fase de fibrose. Existem 3 categorias de intervenções cirúrgicas:

1. Cirurgia de pálpebras devido a danos na córnea;
2. Operações corretivas nos músculos oculomotores na presença de diplopia;
3. Descompressão orbital.

O tratamento da crise tireotóxica visa principalmente reduzir os níveis de hormônios tireoidianos no sangue, aliviar a insuficiência adrenal, prevenir e combater a desidratação e eliminar distúrbios cardiovasculares e neurovegetativos. Com o desenvolvimento de reações tireotóxicas na forma de febre, agitação e taquicardia, é necessário iniciar medidas para eliminar os sintomas ameaçadores.

Os pacientes recebem doses maiores de medicamentos antitireoidianos e corticosteroides. Em caso de crise, administra-se solução de Lugol a 1% por via intravenosa (substituindo o iodeto de potássio por iodeto de sódio).

Para aliviar os sintomas de hipocorticismo, são utilizadas altas doses de corticosteroides (hidrocortisona 400-600 mg/dia, prednisolona 200-300 mg) e preparações de DOXA. A dose diária de hidrocortisona é determinada pela gravidade do quadro do paciente e pode ser aumentada, se necessário.

Betabloqueadores são usados para reduzir distúrbios hemodinâmicos e manifestações de hiper-reatividade simpático-adrenal. Propranolol ou inderal são administrados por via intravenosa - 1-5 mg de solução a 0,1%, mas não mais que 10 mg em 24 horas. Em seguida, passam para medicamentos orais (obzidan, anaprilina). Os betabloqueadores devem ser usados com cautela, sob controle do pulso e da pressão arterial, e devem ser descontinuados gradualmente.

Barbitúricos e sedativos são indicados para reduzir os sintomas de excitação nervosa. É necessário tomar medidas contra o desenvolvimento de insuficiência cardíaca. A introdução de oxigênio umidificado é indicada. Desidratação e hipertermia são tratadas. Em caso de infecção, antibióticos de amplo espectro são prescritos.

Há relatos de que a plasmaférese tem sido usada para tratar pacientes com crise tireotóxica como um método que permite a remoção mais rápida de grandes quantidades de hormônios tireoidianos e imunoglobulinas circulantes no sangue.

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Tratamento cirúrgico do bócio tóxico difuso

As indicações para o tratamento cirúrgico da DTG são bócios de grande tamanho, compressão ou deslocamento da traqueia, esôfago e grandes vasos, bócio retroesternal, formas graves de tireotoxicose complicadas por fibrilação atrial, falta de compensação estável no contexto da terapia medicamentosa e tendência à recaída, intolerância a medicamentos tireotóxicos.

Os pacientes são encaminhados para tratamento cirúrgico após preparo preliminar com medicamentos tireotóxicos em combinação com corticosteroides e betabloqueadores. Em caso de reações alérgicas e intolerância ao mercazolil, o preparo pré-operatório necessário é realizado com altas doses de corticosteroides e betabloqueadores. Os principais indicadores clínicos da prontidão do paciente para a cirurgia são um estado próximo ao eutireoidismo, diminuição da taquicardia, normalização da pressão arterial, aumento do peso corporal e normalização do estado psicoemocional.

No bócio tóxico difuso, a ressecção subfascial subtotal da glândula tireoide é realizada pelo método de O.V. Nikolaev. A preparação pré-operatória abrangente, com base patogênica, e o cumprimento de todos os detalhes da intervenção cirúrgica garantem um curso pós-operatório favorável e um bom resultado da operação.

Uso medicinal ¹³¹ I

O uso de ^131I radioativo para fins terapêuticos recebeu amplo reconhecimento na prática médica nacional e estrangeira.

O uso de ^131I para fins terapêuticos foi precedido por um grande número de trabalhos experimentais. Foi estabelecido que a introdução de doses extremamente elevadas ^{de 131I} em animais causa destruição completa da glândula tireoide, mas não danifica outros órgãos e tecidos. O iodo radioativo, ao entrar na glândula tireoide, é distribuído de forma desigual, e o efeito terapêutico afeta principalmente as áreas centrais, enquanto as zonas periféricas do epitélio retêm a capacidade de produzir hormônios. Essa concentração seletiva e a ausência de efeitos colaterais pronunciados nos tecidos circundantes dependem das propriedades físicas do isótopo formado durante o decaimento das partículas beta e gama, que se comportam de forma diferente nos tecidos. A parte principal do ^131I são partículas beta com energia máxima de 0,612 MeV e alcance não superior a 2,2 mm. Elas são completamente absorvidas pelas áreas centrais do tecido tireoidiano e as destroem, enquanto as glândulas paratireoides, traqueia, laringe e nervo recorrente circundantes praticamente não são expostas aos raios. Em contraste com os raios beta, os raios gama com energias de 0,089 a 0,367 MeV têm uma capacidade de penetração pronunciada. Nesse caso, o efeito negativo do radioisótopo nos tecidos circundantes aumenta proporcionalmente ao aumento do bócio. Foi estabelecido que o período inicial de tratamento é caracterizado por uma concentração mais ativa do radioisótopo na parte difusa da glândula, em áreas de hiperplasia pronunciada, acumulando-se posteriormente no linfonodo remanescente. Portanto, o efeito do tratamento para bócios mistos é significativamente menor e, de acordo com nossos dados, não ultrapassa 71%.

Indicações para terapia ¹³¹ I: o tratamento deve ser realizado com idade não inferior a 40 anos; insuficiência cardíaca grave em pacientes nos quais o tratamento cirúrgico é arriscado; uma combinação de bócio tóxico difuso (doença de Graves) com tuberculose, hipertensão grave,infarto do miocárdio prévio, distúrbios neuropsiquiátricos, síndrome hemorrágica; recidiva de tireotoxicose após tireoidectomia subtotal, recusa categórica do paciente à intervenção cirúrgica na glândula.

Contra-indicações ao tratamento ^{com 131} I: gravidez, lactação, infância, adolescência e tenra idade; grande aumento da glândula tireoide ou localização retroesternal do bócio; doenças do sangue, doenças renais e úlcera péptica.

A preparação preliminar no hospital inclui medidas contra insuficiência cardiovascular, leucopenia e hiperexcitabilidade nervosa. Durante o período de tratamento associado ao aumento da ingestão hormonal na corrente sanguínea, é necessário prescrever medicamentos antitireoidianos vários dias antes e por 2 a 4 semanas após a administração de I. No entanto, essa combinação reduz naturalmente o efeito terapêutico ^{do 131} I em certa medida, mas não apresenta efeitos colaterais pronunciados. Assim, L. G. Alekseev et al., utilizando tratamento combinado, observaram hipotireoidismo em apenas 0,5 a 2,1% dos pacientes, enquanto com a administração de apenas ¹³¹ I, a porcentagem de hipotireoidismo aumenta para 7,4%.

Além dessa combinação, ^{o 131} I pode ser combinado com betabloqueadores, que são conhecidos por aliviar muitos sintomas da tireotoxicose. Na preparação racional de pacientes para o tratamento ^{com 131} I, atribui-se considerável importância à terapia vitamínica, especialmente ao uso de um complexo de vitaminas do complexo B e ácido ascórbico.

A gravidade da doença é importante na escolha da dose terapêutica. Assim, de acordo com nossos dados, em pacientes com tireotoxicose moderada, a dose média foi de 4 a 7,33 mCi, e em pacientes graves - 11,38 mCi. Não menos importante é a massa da glândula, que é determinada por varredura. Um certo papel na seleção da dose é desempenhado por indicadores diagnósticos do conteúdo de ¹³¹ I na glândula. Observou-se que quanto maiores eles forem, maiores serão as doses a serem utilizadas. Ao calculá-los, a meia-vida efetiva também é levada em consideração. Ela é significativamente acelerada em pacientes graves com tireotoxicose. Para selecionar corretamente uma dose, deve-se também levar em consideração a idade dos pacientes. Sabe-se que a sensibilidade da glândula à radiação aumenta em idosos. Devido à variedade de razões que afetam a escolha de uma dose terapêutica, várias fórmulas são propostas para facilitar essa tarefa.

O método de administração não é menos importante. Alguns acreditam que a dose inteira pode ser administrada de uma só vez, outros - em frações - após 5 a 6 dias e, finalmente, em doses fracionadas e prolongadas. Os defensores do primeiro método acreditam que o uso de ¹³¹ I dessa forma permite a rápida eliminação da tireotoxicose e a eliminação da possibilidade de a glândula tireoide desenvolver resistência ao ¹³¹ I. Os defensores dos métodos fracionado e fracionado e prolongado argumentam que tal administração permite levar em consideração as características individuais do corpo e, assim, pode prevenir o desenvolvimento de hipotireoidismo. O intervalo entre o primeiro e o segundo ciclos - 2 a 3 meses - permite a restauração da função da medula óssea e de outros órgãos após a dose inicial de exposição ao iodo, além de prevenir a rápida destruição da glândula tireoide e a inundação máxima do corpo com hormônios tireoidianos. Para prevenir o hipotireoidismo, é melhor administrar o medicamento em frações. Além disso, também é recomendado que pacientes com tireotoxicose grave administrem o medicamento em ciclos para prevenir outras complicações (crise tireotóxica, hepatite tóxica, etc.).

Em pacientes com doença moderada, uma única administração ^{de 131I} pode ser suficiente. A administração repetida é melhor realizada em 2 a 3 meses. O tamanho da dose repetida também é de importância prática. Ela deve ser aumentada em 25 a 50% em comparação com a dose inicial com administração fracionada e reduzida à metade com administração única.

Ao calcular a dose terapêutica, de acordo com nossos dados, é necessário administrar 60-70 μCi por 1 g de massa da glândula tireoide em pacientes com tireotoxicose moderada e até 100 μCi em casos graves e em indivíduos mais jovens, e a dose inicial para todas as formas da doença não deve exceder 4-8 μCi. Os resultados do tratamento são sentidos em 2 a 3 semanas: a sudorese e a taquicardia diminuem, a temperatura cai e a perda de peso cessa. Após 2 a 3 meses, as palpitações e a fraqueza desaparecem completamente e a capacidade de trabalho é restaurada. A remissão completa após o tratamento ocorre em 90-95% dos casos. A recidiva da tireotoxicose é possível em não mais do que 2-5% dos casos. Ocorre mais frequentemente em pacientes com bócio misto e em não mais do que 1% dos pacientes com DTG.

O critério para avaliar o efeito terapêutico do I é o estado funcional da glândula tireoide, determinado pelo conteúdo de tiroxina, triiodotironina, hormônio estimulante da tireoide, teste com tiroliberina ou inclusão de 99mTc na glândula tireoide.

As primeiras complicações após o tratamento podem ocorrer nas primeiras horas após a introdução de ¹³¹ I (dores de cabeça, palpitações, sensação de calor por todo o corpo, tontura, diarreia e dor por todo o corpo ). Elas não duram muito e não deixam consequências. As complicações tardias ocorrem no 5º-6º dia e são caracterizadas por sintomas mais pronunciados: aparecimento ou intensificação de insuficiência cardiovascular, dor e inchaço nas articulações. O pescoço pode aumentar ligeiramente de tamanho, pode ocorrer vermelhidão na glândula tireoide e dor - começa a chamada tireoidite asséptica, que é observada em 2-6% dos casos. Também pode ocorrer icterícia, indicando hepatite tóxica. A complicação mais grave é a crise tireotóxica, mas é observada em não mais que 0,88%. Uma das complicações frequentes é o hipotireoidismo, que é observado em 1-10% dos casos.

E. Eriksson et al. acreditam que o tratamento desta complicação com terapia de reposição – tiroxina – deve ser iniciado se o nível de TSH no sangue dobrar, independentemente das manifestações clínicas. O hipotireoidismo persistente pode se desenvolver tanto com doses altas quanto baixas de I.

Prognóstico e capacidade de trabalho

O prognóstico de pacientes com bócio tóxico difuso é determinado pela precocidade do diagnóstico e pela adequação da terapia. No estágio inicial da doença, os pacientes, via de regra, respondem bem à terapia adequadamente selecionada, e a recuperação prática é possível.

O diagnóstico tardio do bócio tóxico difuso, bem como o tratamento inadequado, contribuem para o desenvolvimento da doença e a perda da capacidade de trabalho. O aparecimento de sintomas pronunciados de insuficiência do córtex adrenal, lesão hepática e insuficiência cardíaca complicam o curso e o desfecho da doença, tornando o prognóstico da capacidade de trabalho e de vida dos pacientes desfavorável.

O prognóstico da oftalmopatia é complexo e nem sempre acompanha a dinâmica dos sintomas da tireotoxicose. Mesmo quando se atinge um estado eutireoideo, a oftalmopatia frequentemente progride.

O emprego adequado de pacientes com bócio tóxico difuso contribui para a manutenção de sua capacidade de trabalho. Por decisão da Comissão Consultiva e de Peritos (CEA), os pacientes devem ser dispensados de trabalhos físicos pesados, turnos noturnos e horas extras. Nas formas graves de bócio tóxico difuso, seu desempenho físico cai drasticamente. Durante esse período, eles ficam incapacitados e, por decisão da Comissão Consultiva e de Peritos (VTEK), podem ser transferidos para a categoria de incapacidade. Se a condição melhorar, é possível retornar ao trabalho intelectual ou físico leve. Em cada caso específico, a questão da capacidade de trabalho é decidida individualmente.