Tratamento do bócio tóxico difuso

Atualmente, existem três métodos principais para o tratamento de bócio tóxico difuso: terapia medicamentosa, intervenção cirúrgica - ressecção subtotal da tireóide e tratamento com iodo radioativo. Todos os métodos disponíveis de terapia para bócio tóxico difuso resultam em uma diminuição do nível elevado de hormônios tireoidianos circulantes para números normais. Cada um desses métodos tem suas próprias indicações e contra-indicações e deve ser determinado para pacientes individualmente. A escolha do método depende da gravidade da doença, do tamanho da glândula tireoidea, da idade dos pacientes, doenças concomitantes.

Tratamento medicamentoso do bócio tóxico difuso

Para o tratamento farmacológico de difuso tóxico tioureia bócio usado drogas - merkazolil (metimazol e homólogos estrangeiros thiamazole), carbimazole e propiltiouracil, bloqueando a síntese de hormonas da tiróide sobre o nível de transição em diiodotirosina monoiodotirosina. Recentemente, houve relatos sobre o efeito de drogas tireostáticas no sistema imunológico do organismo. Merkazolila efeito imunossupressor, juntamente com o efeito directo na síntese de hormona da tiróide, aparentemente, provoca merkazolila vantagem para o tratamento de bócio tóxico difuso mais de outros agentes imunossupressores, uma vez que nenhum deles tem a capacidade de perturbar a síntese de hormonas da tiróide e acumulam-se selectivamente na glândula tiróide. O tratamento com Mercazolilum pode ser realizado para qualquer gravidade da doença. No entanto, a condição para o tratamento de drogas com sucesso é um aumento na glândula para o grau III. Em casos mais graves, os pacientes após a preparação preliminar com medicamentos tireostáticos são encaminhados para tratamento cirúrgico ou terapia com iodo radioativo. As doses de mercazolil variam de 20 a 40 mg / dia, dependendo da gravidade da doença. O tratamento é realizado sob controle de freqüência de pulso, peso corporal, exame clínico de sangue. Após a redução dos sintomas de tireotoxicose, são prescritas doses de manutenção de merka-zolil (2,5-10 mg / dia). A duração total da terapia medicamentosa para o bocio tóxico difuso é de 12-18 meses. Se é impossível remover Mercazolilum devido à deterioração na aparência e manutenção doses pacientes recaída devem ser direcionadas para os tratamentos cirúrgicos ou iodo radioativo. Pacientes com tendência de recaída a serem tratados com Mercazolilum durante muitos anos não são recomendados, uma vez que há uma oportunidade no contexto de intensificar a produção de alterações morfológicas do hormônio estimulante da tireoide na glândula tireoidea. A probabilidade de câncer de tireoide como resultado de um prolongado, para vários anos de terapia tireostática contínua, é indicada por muitos autores. Ainda não existem métodos confiáveis para determinar a atividade de alterações imunes durante o tratamento com thyreostatic. A determinação dos anticorpos estimulantes da tiróide é conveniente para o prognóstico da remissão ou sua ausência. Nos casos em que o estado eutyroid é alcançado, e o conteúdo de anticorpos estimulantes da tiróide não diminui, como regra, ocorre uma recidiva. De acordo com dados recentes, pode ser útil determinar a histocompatibilidade do sistema HLA. Em portadores de certos antígenos (B8, DR3) após a terapia medicamentosa, observou-se um curso recorrente significativamente mais freqüente. Ao tratar com drogas tireostáticas, podem ocorrer complicações sob a forma de reações alérgicas tóxicas (prurido, urticária, agranulocitose, etc.), efeito zobogênico, hipotireoidismo medicamentoso. A complicação mais grave é a agranulocitose, que ocorre em 0.4-0.7% dos pacientes. Um dos primeiros sinais dessa condição é a faringite, pelo que as queixas do paciente sobre o aparecimento de dor ou desconforto na garganta não devem ser ignoradas. É necessário monitorar cuidadosamente o número de leucócitos no sangue periférico. Outros efeitos secundários de Mercazolil incluem dermatite, artralgia, mialgia, febre. Quando aparecem sintomas de intolerância aos medicamentos tireoidianos, o tratamento com Mercazolil deve ser descontinuado. O efeito zobogênico é conseqüência do bloqueio excessivo da síntese de hormônios tireoidianos com posterior liberação de TSH, que por sua vez causa hipertrofia e hiperplasia da glândula tireoidea. Para evitar o efeito zobogênico quando o eutyroidism é alcançado, uma tiroxina de 25-50 μg é adicionada ao tratamento com mercapolil.

O uso terapêutico de preparações de iodo é agora estritamente limitado. Em pacientes com bocio tóxico difuso (doença de Graves) como resultado da terapia prolongada com estas substâncias medicinais, a glândula tireoidea é ampliada e compactada na ausência de compensação adequada da tireotoxicose. O efeito da droga é transitório, muitas vezes é observado um retorno gradual dos sintomas da tireotoxicose com o desenvolvimento de refratação ao iodo e drogas antitireoidianas. O uso do primeiro não afeta o nível de atividade timostimulante do sangue de pacientes com bócio tóxico difuso. As preparações de iodo raramente podem ser usadas como um método de tratamento independente em casos raros.

O boato tóxico difuso é uma indicação médica para o término da gravidez artificial em até 12 semanas. No momento, quando a gestação combinada e o bocio tóxico difuso de severidade leve e moderada e um pequeno aumento na glândula tireoidea, os medicamentos antitireoidianos são prescritos. Com tirotoxicoses mais grave, os pacientes são encaminhados para tratamento cirúrgico. Durante a gravidez, a dose de drogas tireostáticas deve ser reduzida ao mínimo (não superior a 20 mg / dia). Os testículos (excluindo propitsila) estão contra-indicados na amamentação. A adição de preparações tireoideas a drogas tireostáticas durante a gravidez está contra-indicada, uma vez que as substâncias antitireoidianas, em contraste com a tiroxina, passam pela placenta. Portanto, para alcançar um estado eutyroid, a mãe precisa de um aumento na dosagem de mercazolil, o que é indesejável para o feto.

Os fármacos antitireoidianos utilizados para tratar o bocio tóxico difuso incluem perclorato de potássio, o que bloqueia a penetração de iodo na glândula tireoidea. As doses de perclorato de potássio são selecionadas de acordo com a apreensão de ¹³¹ I pela glândula tireóide. Com formas leves, nomeie 0,5-0,75 g / dia, com formas de severidade moderada - 1-1,5 g / dia. O uso de perclorato de potássio às vezes causa dispepsia e reações alérgicas da pele. As raras complicações associadas ao uso deste medicamento incluem anemia aplástica e agranulocitose. Portanto, uma condição obrigatória para seu uso é o monitoramento sistemático da imagem do sangue periférico.

Como terapia independente para tireotoxicose leve a moderada, o carbonato de lítio é utilizado em alguns casos. Existem duas formas possíveis de influenciar o lítio na função tireoidiana: inibição direta da síntese de hormônios na glândula e efeito sobre o metabolismo periférico das tireoínas. O carbonato de lítio em comprimidos de 300 mg é prescrito a uma taxa de 900-1500 mg / dia, dependendo da gravidade dos sintomas. Neste caso, a concentração terapêutica efetiva de íon de lítio no sangue é 0,4 a 0,8 meq / l, o que raramente leva a reações secundárias indesejáveis.

Dado os mecanismos patogênicos da formação de distúrbios cardiovasculares em bócio tóxico difuso, juntamente com drogas tireototóxicas, são utilizados beta-bloqueadores (indial, obzidan, anaprilina). De acordo com nossa informação, os bloqueadores beta aumentam significativamente as possibilidades de medidas terapêuticas para o bócio tóxico difuso (doença de Graves), e seu uso racional contribui para melhorar a eficácia da terapia. As indicações para a determinação dessas drogas são estáveis, não inferiores à terapia tireostática, taquicardia, violação do ritmo cardíaco sob a forma de extrasístole, fibrilação atrial. A prescrição de medicamentos é realizada levando em consideração a sensibilidade individual e com a realização preliminar a pacientes de amostras funcionais sob o controle de um eletrocardiograma. As doses de drogas variam de 40 mg a 100-120 mg / dia. Sinais da adequação da dose é uma redução na freqüência cardíaca, dor no coração, sem efeitos colaterais. Terapia de complexo de beta-bloqueadores em vem um efeito positivo distinto, melhora a condição geral dos pacientes durante 5-7 dias, diminui a frequência cardíaca, diminuir ou desaparecer batidas, tachysystolic fibrilação atrial torna-se normo ou forma bradisistolicheskuyu, e em alguns casos restaurado ritmo cardíaco; As dores na área do coração diminuem ou desaparecem. A nomeação de bloqueadores beta tem um efeito positivo em pacientes que foram previamente tratados com drogas tireostáticas sem muito efeito e, além disso, permite em vários casos reduzir significativamente a dose de Mercazolil. Os beta-bloqueadores são utilizados com sucesso na preparação pré-operatória de pacientes com intolerância a doses pequenas e pequenas de drogas tireostáticas. O compromisso em tais casos, obzidana ou atenolol em combinação com prednisolona (10-15 mg) ou hidrocortisona (50-75 mg) permite a compensação clínica da tireotoxicose. Os beta-bloqueadores afetam o sistema nervoso simpático (ação simpática) e diretamente no músculo cardíaco, reduzindo sua necessidade de oxigênio. Além disso, estas drogas afectam o metabolismo de hormonas da tiróide, tiroxina na promoção da conversão da forma inactiva triiodotironina - reversa ( _R T ₃ ) T ₃. Uma diminuição no nível T ₃, um aumento de _R T ₃ é considerado um efeito específico do propranolol na troca de hormônios tireoidianos na periferia.

No tratamento do bócio tóxico difuso, os corticosteróides são amplamente utilizados. O efeito positivo dos corticosteróides causado insuficiência supra-renal relativa compensada em bócio tóxico difuso, a influência sobre o metabolismo de hormonas da tiróide (tiroxina sob a acção dos glucocorticóides convertido em _R t ₃ ), bem como efeitos imunossupressores. Para compensar a insuficiência adrenal, dependendo da gravidade da mesma, a prednisolona é utilizada em doses fisiológicas de 10 a 15 mg / dia. Em casos mais graves, recomenda-se administração parenteral de glucocorticóides: hidrocortisona 50-75 mg, intramuscular ou intravenosa.

A oftalmopatia endócrina é tratada conjuntamente por um endocrinologista e um oftalmologista, levando em consideração a gravidade da doença, a atividade do processo imunoinflamatório e a presença de sinais clínicos de disfunção tireoidiana. Uma condição indispensável para o tratamento bem sucedido da oftalmopatia em bócio tóxico difuso (doença de Graves) é a realização de um estado eutyroid. O método patogenetico de tratamento de EOC é a terapia com glicocorticóides, que têm um efeito imunossupressor, anti-inflamatório e anti-edematoso. A dose diária de 40-80 mg de prednisolona com uma diminuição gradual em 2-3 semanas e o cancelamento completo após 3-4 meses. A injeção retrobulbar de prednisolona é impraticável em relação à formação de tecido cicatricial na área retrobulbar, o que dificulta a saída de sangue e linfa. Além disso, o efeito do HA sobre EOC está relacionado à sua ação sistêmica, e não local.

Na literatura existem dados contraditórios sobre a eficácia do tratamento de exoftalmas e miopatia com imunossupressores (ciclofosfamida, ciclosporina, azatizarprin). No entanto, essas drogas têm uma grande quantidade de efeitos colaterais, não há provas convincentes de sua eficácia até à data. Nesse sentido, não devem ser recomendados para ampla aplicação.

Um dos possíveis mediadores do processo patológico em órbitas é o fator de crescimento de insulina I, portanto, como tratamento para a oftalmopatia, um análogo de octatótida de somatostatina de ação prolongada tem sido proposto. O octreotido, que suprime a secreção do hormônio do crescimento, reduz a atividade do fator de crescimento do tipo insulina e inibe sua ação na periferia.

Com formas de oftalmopatia resistentes a esteróides, a plasmaferese ou a persistência são realizadas. Plasmaferese - remoção seletiva do plasma do organismo com posterior reposição do plasma doador recém-congelado. A heterossexão possui um amplo espectro de ação: imunorregular, desintoxicar, aumentar a sensibilidade das células aos glicocorticóides. Como regra geral, a absorção é combinada com a terapia com esteróides. O curso de tratamento consiste em 2-3 sessões com um intervalo de 1 semana.

Nas formas graves de doença ocular, manifestou uma exophthalmos pronunciados, inchaço e vermelhidão da conjuntiva, contenção olho, enfraquecendo a convergência, o surgimento de visão dupla, expressa dor nos olhos, é realizada a radioterapia remoto na área da órbita com campos diretos e laterais do segmento anterior do proteção para os olhos. A terapia de raios-X tem um efeito antiproliferativo, anti-inflamatório, levando a uma diminuição na produção de citoquinas e à atividade secreção de fibroblastos. Foi observada a eficácia e segurança de pequenas doses de radioterapia (16-20 Gy por curso, diariamente ou a cada dois dias em uma única dose de 75-200 R). O melhor efeito terapêutico é observado quando a radioterapia é combinada com glicocorticóides. A eficácia da terapia de raios-X deve ser avaliada dentro de 2 meses após o término do tratamento.

O tratamento cirúrgico da oftalmopatia é realizado no estágio de fibrose. Existem 3 categorias de intervenções cirúrgicas:

1. Cirurgia nas pálpebras em conexão com a derrota da córnea;
2. Corrigindo operações nos músculos oculomotores com diplopia;
3. Descompressão de órbitas.

O tratamento da crise tireotóxica destina-se principalmente a reduzir o nível de hormônios tireoidianos no sangue, a supressão da insuficiência adrenal, a prevenção da desidratação e a luta contra ele, eliminando distúrbios cardiovasculares e neuro-vegetativos. Com o desenvolvimento de reações tireotóxicas sob a forma de febre, excitação, taquicardia, é necessário iniciar medidas para eliminar sintomas ameaçadores.

Os pacientes aumentam as doses de drogas tireostáticas, prescrevem corticosteróides. Quando a crise se desenvolve, injete intravenosamente 1% de solução de Lugol (substituindo o iodeto de potássio por iodeto de sódio).

Para parar os sintomas de hipocorticismo, são utilizadas doses elevadas de corticosteróides (hidrocortisona 400-600 mg / dia, prednisolona 200-300 mg), preparações de Doxa. A dose diária de hidrocortisona é determinada pela gravidade da condição do paciente e, se necessário, pode ser aumentada.

Os beta-adrenoblockers são usados para reduzir transtornos hemodinâmicos e manifestações de hiperreatividade simpático-adrenal. Propranolol ou inderal é administrado por via intravenosa - 1-5 mg de uma solução a 0,1%, mas não mais de 10 mg durante 1 dia. Em seguida, eles passam para medicamentos orais (obzidan, anaprilina). Os beta-bloqueadores devem ser usados com precaução, sob o controle da freqüência cardíaca e da pressão arterial, devem ser cancelados gradualmente.

Barbitúricos, sedativos são mostrados para reduzir os sintomas de excitação nervosa. É necessário tomar medidas contra a ocorrência de insuficiência cardíaca. É apresentada a introdução de oxigénio humedecido. A desidratação ea hipertermia estão sendo combatidas. Ao juntar-se à infecção, são prescritos antibióticos de um amplo espectro de ação.

Houve relatos de que, para o tratamento de pacientes com crise tireotóxica, começou a recorrer à plasmaferese como um método que permite remover rapidamente grandes quantidades de hormônios tireoidianos e imunoglobulinas que circulam no sangue.

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Tratamento cirúrgico do bócio tóxico difuso

As indicações para o tratamento cirúrgico da DTZ são grandes tamanhos de bócio, compressão ou deslocamento da traqueia, esôfago e vasos grandes, estruma retroesternal, formas graves de tireotoxicose complicadas por fibrilação atrial, falta de compensação estável no contexto da terapia médica em curso e tendência à recaída, intolerância aos medicamentos tireototóxicos.

Os pacientes são encaminhados para tratamento cirúrgico após a preparação preliminar com drogas tireototóxicas em combinação com corticosteróides e beta-bloqueadores. Quando as reacções alérgicas e a intolerância do Mercazolil aparecem, a preparação pré-operatória necessária é realizada com grandes doses de corticosteróides e beta-bloqueadores. Os principais indicadores clínicos da prontidão do paciente para a cirurgia são uma condição próxima do eutróide, uma diminuição da taquicardia, a normalização da pressão arterial, o aumento do peso corporal, a normalização do estado psicopedagógico.

Em caso de bócio tóxico difuso, a ressecção subfacial subtotal da glândula tireoidea é realizada de acordo com a técnica de O. Nikolaev. Preparação pré-operatória complexa patogenéticamente completa, a observância de todos os detalhes da intervenção operativa garante um curso favorável do pós-operatório e um bom resultado da operação.

Aplicação terapêutica ¹³¹ I

O uso de ¹³¹ I radioativo para fins médicos recebeu um amplo reconhecimento tanto na prática médica doméstica quanto no estrangeiro.

O uso de ¹³¹ I com um propósito terapêutico foi precedido por uma grande quantidade de estudos experimentais. Verificou-se que a introdução de doses extremamente amplas de ¹³¹ I para animais causa destruição completa da glândula tireoidea, mas não prejudica outros órgãos e tecidos. O iodo radioativo, que entra na glândula tireoide, é distribuído de forma desigual, e o efeito terapêutico afeta principalmente as áreas centrais, e as zonas periféricas do epitélio mantêm a capacidade de produzir hormônios. Esta concentração seletiva e a ausência de um efeito colateral pronunciado nos tecidos circundantes dependem das propriedades físicas do isótopo formado durante a decomposição das partículas beta e gamma que se comportam de forma diferente nos tecidos. A parte principal de ¹³¹ I consiste em partículas beta com uma energia máxima de 0,612 MeV e um caminho livre médio não superior a 2,2 mm. Eles são completamente absorvidos pelas partes centrais do tecido da tireóide e destruí-los, enquanto que as glândulas paratireóides circundantes, a traquéia, a laringe e o nervo recorrente quase não estão expostos à ação dos raios. Em contraste com os raios beta, os raios gama com energias de 0,089 a 0,367 MeV têm um forte poder penetrante. Neste caso, o efeito negativo do radioisótopo nos tecidos circundantes aumenta em proporção ao aumento do bócio. Verificou-se que o período de tratamento inicial é caracterizado por uma concentração mais ativa do radioisótopo na parte difusa da glândula em áreas de hiperplasia pronunciada, então se acumula no nó remanescente. Portanto, o efeito do tratamento com bócio misto é muito menor e, de acordo com nossos dados, não excede 71%.

Indicações para a terapia ¹³¹ I: o tratamento deve ser realizado com a idade de pelo menos 40 anos; insuficiência cardíaca grave em pacientes em que o tratamento cirúrgico é arriscado; uma combinação de bócio tóxico difuso (doença de Graves) com tuberculose, hipertensão grave, infarto do miocárdio, distúrbios neuropsiquiátricos, síndrome hemorrágica; recaída da tireotoxicose após tireoidectomia subtotal, recusa categórica do paciente de intervenção cirúrgica na glândula.

Contra-indicações para o tratamento ¹³¹ I: gravidez, aleitamento, crianças, jovens e jovens; um maior grau de ampliação da glândula tireoidea ou uma localização escamosa do bócio; Doenças do sangue, rim e úlcera péptica.

A preparação preliminar em um hospital inclui a realização de medidas contra insuficiência cardiovascular, leucopenia, excitabilidade nervosa. No período de tratamento associado ao aumento da ingestão de hormônios na corrente sanguínea, é necessário prescrever medicamentos tireostáticos vários dias antes e dentro de 2-4 semanas após a administração de I. No entanto, esta combinação naturalmente, até certo ponto, reduz o efeito terapêutico de ¹³¹ I, mas não exerce seus efeitos colaterais pronunciados. Assim, LG Alekseev e colegas de trabalho, usando o tratamento combinado, observaram hipotireoidismo em apenas 0,5-2,1% dos pacientes, enquanto que com a introdução de apenas ¹³¹ I, a porcentagem de hipotireoidismo aumentou para 7,4%.

Além desta combinação, é possível combinar ¹³¹ I com beta-bloqueadores, que são conhecidos por prejudicar muitos dos sintomas da tireotoxicose. Na preparação racional dos pacientes para tratamento, ¹³¹ atribuo grande importância à terapia com vitaminas, especialmente o uso de um complexo de vitaminas B e ácido ascórbico.

Ao escolher uma dose terapêutica, a gravidade da doença é importante. Assim, de acordo com nossos dados, a dose média em pacientes balísticos com hipertireoidismo moderado foi de 4 a 7,33 mCi e em pacientes graves - 11,38 mCi. Igualmente importante é a massa da glândula, que é determinada pelo método de varredura. Um papel definido na seleção de uma dose é desempenhado por índices diagnósticos de ¹³¹ I em ferro. Note-se que quanto mais alto forem, as doses mais altas devem ser usadas. Ao calculá-los, a meia-vida efetiva é levada em consideração. Acelera significativamente em pacientes graves com tireotoxicose. Para uma seleção adequada da dose, a idade dos pacientes também deve ser levada em consideração. Sabe-se que a sensibilidade da glândula à radiação no idoso aumenta. Em relação à variedade de razões que influenciam a escolha de uma dose terapêutica, são propostas várias fórmulas que facilitam essa tarefa.

Igualmente importante é o método de aplicação. Alguns acreditam que é possível administrar a dose inteira uma vez, enquanto outros - em doses divididas - em 5-6 dias e, finalmente, de maneira fraccional. Apoiam o primeiro método é acreditado que o uso de modo ¹³¹ que pode eliminar rapidamente o hipertiroidismo e eliminar a possibilidade de desenvolvimento de resistência da tiróide ¹³¹ I. Advogados de métodos prolongados fraccionada e fracionados argumentam que tal administração leva em conta as características individuais do organismo e, assim, pode evitar o desenvolvimento de hipotiroidismo . O intervalo entre o primeiro e o segundo curso - 2-3 meses - permite restaurar a função da medula óssea e outros órgãos após a exposição à radiação da dose inicial de iodo, bem como para evitar a rápida destruição da glândula tireoidea e inundações máximas do corpo com hormônios tireoidianos. Para evitar o hipotireoidismo, é melhor administrar a droga fracamente. Além disso, os pacientes com tireotoxicose grave também são recomendados para administrar os cursos de drogas para prevenção e outras complicações (crise tireotóxica, hepatite tóxica, etc.).

Em pacientes com um curso moderado da doença pode ser limitado a uma introdução única de ¹³¹ I. A recepção repetida é melhor feita após 2-3 meses. O valor da dose repetida também tem valor prático. Deve aumentar em 25-50% em comparação com o inicial com uma introdução fraccional e ser reduzido para metade para uma dose única.

Ao calcular a dose terapêutica, de acordo com os nossos dados, para 1 g de massa de tireóide em pacientes com tireotoxicose moderada a grave, é necessário injetá-la de 60-70 μCi e em pacientes graves e mais jovens para 100 μCi, o cálculo da dose inicial para todas as formas a doença não deve exceder 4-8 μCi. Os resultados do tratamento afetam após 2-3 semanas: cessação da transpiração, redução da taquicardia, queda de temperatura, perda de peso. Após 2-3 meses, os batimentos cardíacos e a fraqueza desaparecem completamente e a capacidade de trabalho é restaurada. A remissão completa após o tratamento ocorre em 90-95% dos casos. A recaída da tireotoxicose é possível em não mais de 2-5% dos casos. Muitas vezes ocorre em pacientes com bócio misturado, e em DTZ não mais de 1% dos pacientes.

O critério para avaliar o efeito terapêutico de I é o estado funcional da glândula tireoidea, determinado pelo conteúdo de tiroxina, triiodotironina, hormônio estimulante da tiróide, teste de metabolismo da tiróide ou glândula tireoidea 99mTc.

As próximas complicações após o tratamento podem ocorrer nas primeiras horas após a introdução de ¹³¹ I (dores de cabeça, palpitações, sensação de calor em todo o corpo, tonturas, diarréia e dor em todo o corpo). Eles não duram por muito tempo e não deixam conseqüências. As complicações tardias ocorrem no 5º-6º dia e são caracterizadas por sintomas mais pronunciados: a aparência ou o fortalecimento da insuficiência cardiovascular, dor nas articulações e inchaço. Pode haver um ligeiro aumento no volume do pescoço, vermelhidão na glândula tireóide e dor - a chamada tireoidite asséptica começa, o que ocorre em 2-6% dos casos. Também pode desenvolver icterícia, indicando uma hepatite tóxica. A complicação mais grave é a crise tireotóxica, mas não se observa mais de 0,88%. Uma das complicações freqüentes é o hipotireoidismo, que é observado em 1-10% dos casos.

E. Eriksson et al. Acredito que o tratamento desta complicação com terapia de substituição - tiroxina - deve ser iniciado se o nível de TSH no sangue for duplicado, independentemente das manifestações clínicas. O hipotireoidismo persistente pode desenvolver-se com doses grandes e pequenas.

Prognóstico e capacidade de trabalho

O prognóstico de pacientes com bócio tóxico difuso é determinado pela pontualidade do diagnóstico e pela adequação da terapia. Em um estágio inicial da doença, os pacientes tendem a responder bem a uma terapia adequadamente selecionada, talvez uma recuperação prática.

O diagnóstico tardio de bócio tóxico difuso, bem como o tratamento inadequado, contribuem para o desenvolvimento da doença e deficiência. O aparecimento de sintomas graves de insuficiência do córtex adrenal, dano hepático, insuficiência cardíaca complica o curso e o desfecho da doença, fazem uma previsão sobre a capacidade de trabalhar ea vida dos pacientes desfavoráveis.

O prognóstico da oftalmopatia é complicado e nem sempre é paralelo à dinâmica dos sintomas de tireotoxicose. Mesmo com a realização de um estado eutyroid, a oftalmopatia progride frequentemente.

O emprego correto de pacientes com bócio tóxico difuso promove a preservação de sua capacidade de trabalho. De acordo com a decisão da Comissão Consultiva-Especialista (CEC), os pacientes devem ser libertados do trabalho físico pesado, turnos noturnos, trabalho extra. Com formas severas de bocio tóxico difuso, seu desempenho físico cai fortemente. Durante este período, eles são incapacitados e, pela decisão do WTEC, podem ser transferidos para uma deficiência. Quando a condição melhora, é possível um retorno ao trabalho físico mental ou fácil. Em cada caso, a questão da deficiência é decidida individualmente.