Sintomas de bócio tóxico difuso

A patogênese dos sintomas clínicos do bocio tóxico difuso é causada pela influência do excesso de hormônios tireoidianos em vários órgãos e sistemas do corpo. A complexidade e a multiplicidade de fatores envolvidos no desenvolvimento da patologia da tireoide determinam a variedade de manifestações clínicas da doença.

Em adição aos sintomas cardinais tais como bócio, exoftalmia, tremores e taquicardia, em pacientes, por um lado, irritabilidade marcado, choro, pieguice, transpiração excessiva, afrontamentos, variações de temperatura pequenas, fezes instável, inchaço das pálpebras superior, aumento dos reflexos. Eles ficam desconfortáveis, suspeitos, excessivamente ativos, sofrem de distúrbios do sono. Por outro lado, a adinamia é freqüentemente observada, ataques repentinos de fraqueza muscular.

A pele torna-se elástica, quente ao toque, o cabelo é seco, quebradiço. Há um pequeno tremor nos dedos de braços alongados, pálpebras fechadas, às vezes o corpo inteiro (um sintoma do "poste de telégrafo"). O tremor pode atingir a intensidade que a caligrafia do paciente muda, torna-se desigual e ilegível. Um sinal importante da doença é a presença de bócio. Normalmente, a glândula tireóide é macia e ampliada de forma difusa e uniforme. O tamanho do bocio pode variar: aumenta com a excitação, após o início do tratamento, diminui gradualmente, às vezes torna-se mais denso. Sobre a glândula em pacientes individuais é ouvido o sopro sistólico palpável e palpável. Mas a magnitude do bócio não determina a gravidade da doença. A tirotoxicosis grave também pode ocorrer com tamanho pequeno.

É aceito alocar 5 graus de aumento de uma glândula tireóide:

1. ferro, invisível aos olhos, o istmo é sondado;
2. os lobos laterais são bem sentidos, a glândula é perceptível ao engolir;
3. um aumento da glândula tireóide é notável após o exame ("pescoço grosso");
4. goitre é claramente visível, a configuração do pescoço é alterada;
5. uma grande quantidade de tamanhos.

Desde 1962, o mundo usa a classificação dos tamanhos de boi recomendados pela OMS. De acordo com a classificação da OMS de 1994, os seguintes graus de alargamento da tireóide são distinguidos:

• 0 graus - sem bócio,
• 1 - o struma é palpável, mas não visível,
• 2 - o struma é palpável e é visível em uma posição normal do pescoço.

O sintoma mais comum para o bocio tóxico difuso é a perda de peso progressiva com um apetite salva ou mesmo aumentado. O aumento da secreção de hormônios tireoidianos leva a um aumento na despesa de recursos energéticos no corpo, o que provoca uma diminuição do peso corporal. Na ausência de tecido adiposo, o fornecimento de energia do corpo é devido ao aumento do catabolismo de proteínas exógenas e endógenas. O bocio tóxico difuso (doença de picada) nem sempre é acompanhado de perda de peso. Às vezes, há um aumento no peso corporal, o chamado "Basic Basedov", que está associado às características da patogênese da doença e requer a seleção de um método de tratamento.

Por muitos anos, acreditava-se que as alterações nos olhos em pacientes com bocio tóxico difuso são um dos sintomas da doença e são causados por um excesso de hormônios tireoidianos. No entanto, verificou-se que a exoftalma pode ocorrer tanto no hipertireoidismo quanto no hipotireoidismo, com tireoidite em Hashimoto e, em alguns casos, pode preceder o aparecimento de sintomas da patologia da glândula tireoidea ou se desenvolver no contexto do eutyroidismo.

A oftalmopatia é uma doença auto-imune causada pela formação de imunoglobulinas específicas que causam alterações na fibra retrobulbar e nos músculos da órbita. Mais frequentemente, a oftalmopatia é combinada com doenças autoimunes da glândula tireoidea, nomeadamente bócio tóxico difuso. A patogênese da doença foi associada sequencialmente com um excesso de hormônios tireoidianos, TSH, LATS, LATS-protector, hormônios produtores de exoftalmina, anticorpos microsomais, presença de anticorpos produtores de exoftalmic. Aparentemente, o defeito genético no sistema de controle imune está associado à especificidade do dano tecidual. Está estabelecido que as membranas de superfície de alguns músculos orbitais possuem receptores capazes de consertar complexos antígeno-anticorpo que surgem em doenças da tireóide auto-imunes.

As principais alterações ocorrem nos músculos extra-oculares, dependendo da duração da doença. Nos estágios iniciais, há edema intersticial, infiltração celular difusa, que leva a degeneração e decadência de fibras musculares. Músculos pálidos, inchados, amplamente aumentados em volume. A próxima fase - fibroblastos activação endomísio que através da produção de colagénio e mucopolissacarídeos, levar a proliferação de tecido conjuntivo e fibrose, as fibras musculares perdem a sua capacidade de relaxar, o que leva a restrição de mobilidade. O processo de redução é violado. Aumento do volume muscular leva a um aumento na pressão intra-orbitária, interrupção do fluido dos espaços intersticiais. Ocorre a estase venosa, causando edema das pálpebras e fibra orbital. Nos estágios posteriores, observa-se degeneração gordurosa dos músculos. AF Brovkina identifica 2 formas de oftalmopatia: exoftalmas e miopatia endócrina edematosas. Pesquisadores estrangeiros falam sobre estágios ofedóticos e miopáticos da oftalmopatia como estágios de um único processo com distúrbios predominantes na fibra retroorbitária ou nos músculos da órbita.

Os pacientes estão preocupados com lacrimejamento, fotofobia, sensação de pressão, "areia" nos olhos, inchaço das pálpebras. Na exoftalmia tireototóxica, uma característica diagnóstica importante é a ausência de duplicação. Exoftalmos são geralmente bilaterais, menos frequentemente unilaterais. O grau de exoftalmos pode ser determinado usando o exoftalmômetro Gerthel. Com bócio tóxico difuso, a protrusão do olho às vezes aumenta significativamente. A exoftalmia é acompanhada por aumento do brilho do olho, se desenvolve gradualmente, por vezes durante vários dias ou horas. A gravidade dele geralmente não corresponde à gravidade da tireotoxicose.

Em exophthalmos disso, os pacientes se encontram e outros sintomas oculares: fissuras extensa divulgação palpebrais (Delrimplya sintomas), rara piscar (sintoma Shtelvaga), aumento do brilho dos olhos (sintoma de Graefe), o lag pálpebra superior da íris quando se olha para baixo, de modo que há uma listra branca esclerótica (sintoma de Kocher), fraqueza da convergência (sintoma de Moebius). Às vezes, há um sintoma de Jellinek - escurecimento da pele nas pálpebras. Esses sinais, especialmente a protrusão dos globos oculares e a ampla abertura das fendas do olho, conferem ao rosto uma expressão característica de susto. Ao corrigir o olho - o chamado olhar irritado.

Quando os olhos do grau médio e severo são afetados, há uma diminuição na acuidade visual, visão dupla como um sintoma constante e injeção de vasos da esclerótica. Desenvolve lagophthalmus - a incapacidade de fechar completamente as pálpebras, possivelmente a ulceração da córnea e da esclera com a subsequente inserção de uma infecção secundária. Os sintomas do olho acima mencionados são agravados.

Na literatura estrangeira, a classificação NOSPECS, proposta pela primeira vez em 1969, é usada. Werner:

• 0 - sem alterações patológicas dos olhos;
• I - encurtamento da pálpebra superior - "olhar surpreendido", ocular larga e sintoma de Gref;
• II - alterações nos tecidos moles da órbita;
• III - protrusão de globos oculares (o aumento excede a norma em 3 mm ou mais);
• IV - derrota dos músculos orbitais, restrição do movimento dos globos oculares;
• V - alterações na conjuntiva;
• VI - derrota do nervo óptico.

V. G. Baranov considerou conveniente distinguir entre 3 graus de gravidade da exoftalmos:

• I - exoftalmos pequenos - (15,9 ± 0,2) mm, edema das pálpebras;
• II - exoftalmos moderados - (17,9 ± 0,2) mm, com edema significativo das pálpebras e sintomas expressos da derrota dos músculos oculares;
• III - exoftalmos pronunciados - (22,8 + 1,1) mm, ulceração da córnea, diplopia, limitação severa da mobilidade dos globos oculares.

Em 3-4% dos pacientes na superfície frontal da perna desenvolve uma espécie de lesão da pele e gordura subcutânea, denominada misxedema pretérmico. Clinicamente, o mixedema pretybial é caracterizado por uma compactação de cores cianoticas purpúreas, de um ou dois lados, claramente definida nas superfícies anteromediais das canelas. O edema ocorre como resultado do metabolismo da glucoproteína prejudicada, cujos componentes de carboidratos são encontrados na substância edematosa - mucina. Durante muito tempo, a causa do mixedema pré-bacteriano foi a esclerose vascular e a estase circulatória, levando a distúrbios tróficos. Como factores etiológicos considerado danos diencefálica cérebro, hipersecreção de TSH pela pituitária anterior em pacientes após a remoção da glândula tiróide, a mudança de função da glândula pituitária e no fundo de mecanismos de regulação perturbadas neurotrópico. Até à data, o mecanismo mais provável para o desenvolvimento de miocardiograma pré-viral e auto-imune. McKenzie encontrou no sangue da maioria dos pacientes o fator PRC de myxedema pretybialnoi.

Nos homens, às vezes há um espessamento das falanges dos dedos (acropathy da tiróide), causada por edema de tecidos falangeais densos e neoplasia periosteal do tecido ósseo.

No quadro clínico da tireotoxicose, os distúrbios cardiovasculares também são característicos. "Pacientes com a doença Basedova sofrem de coração e morrem do coração" (Moebius). Os transtornos cardiovasculares em bócio tóxico difuso são causados, por um lado, pela sensibilidade patológica do sistema cardiovascular às catecolaminas, por outro lado, pelo efeito direto do excesso de tiroxina no miocardio. Observa-se o somatório do efeito da secreção excessiva de hormônios tireoidianos e o efeito do aumento da atividade simpática no coração e na circulação periférica. Emergente com perturbações da hemodinâmica, incompatibilidade entre o nível de entrega de consumo e utilização de oxigénio pelo músculo cardíaco leva a danos severos metabólica e distrófica e o desenvolvimento de manifestações cardiomiopatia tirotóxicos que na clínica são distúrbios de ritmo (taquicardia, arritmia, fibrilloflutter) e insuficiência cardíaca. Os processos subjacentes à cardiomiopatia tireotóxica são reversíveis. Um sintoma quase constante de tireotoxicose é taquicardia, contra a qual pode haver ataques de fibrilação atrial. Para a taquicardia é característica que não muda quando o paciente muda de posição e não desaparece durante o sono. Outra das suas peculiaridades é uma fraca reação à terapia com glicosídeos cardíacos. A taxa de pulso pode atingir 120-140 batimentos por minuto, e com movimento, estresse físico e excitação, é 160 ou mais. Os pacientes sentem a pulsação do pulso no pescoço, cabeça, abdômen.

As dimensões do coração são ampliadas para a esquerda, são ouvidos os sopros sistólicos. Característica da grande pressão de pulso devido ao aumento excessivo de sistólica e baixa diastólica. O eletrocardiograma não apresenta características características. Muitas vezes, há dentes pontudos pontudos P e T, há uma cintilação dos átrios, extrasystole. Por vezes, pode ser visto em uma depressão do segmento ST e eletrocardiograma pino negativo porção de extremidade T. As alterações do complexo do ventrículo pode ser observado na ausência de dores de angina, e na presença de angina; eles geralmente são reversíveis. Como a compensação pela tireotoxicose é alcançada, há uma tendência positiva nas mudanças de ECG.

Muitas vezes, em pacientes com bócio tóxico difuso (doença de Graves), existem violações do trato gastrointestinal. Pacientes queixam-se de uma mudança no apetite, uma desordem das fezes, ataques de dor abdominal, vômitos. Às vezes, constipação espástica é observada. Em casos graves, o fígado é afetado. Há um aumento no tamanho, dor no hipocôndrio direito, às vezes icterícia. Com terapia adequada de tireotoxicose, as anormalidades da função hepática são reversíveis. Quando o bócio tóxico difuso também afeta a função do pâncreas. Os pacientes geralmente observam um aumento no nível de glicemia, um teste de tolerância à glicose está quebrado. Quando os sintomas da tireotoxicose são eliminados, os parâmetros do metabolismo de carboidratos são normalizados.

As mulheres têm irregularidades menstruais até amenorréia. Nos homens que sofrem de tireotoxicose, a libido diminui, a potência, às vezes há uma violação da ginecomastia. Sob a influência dos hormônios tireoidianos, há uma rápida destruição do cortisol, resultando em tireotoxicose pronunciada que desenvolve hipocorticismo. Com um bócio tóxico difuso de longo prazo (doença de Graves), também ocorre depleção do córtex adrenal, o que provoca insuficiência adrenal relativa.

O estudo da clínica de tireotoxicose mostra que os pacientes nem sempre apresentam sinais claros da doença. Muitas vezes não há grande aumento na glândula tireoidea, taquicardia constante, expressões faciais características, sintomas oculares. Os pacientes são perturbados por ataques periódicos de palpitações, acompanhados de sensações desagradáveis no campo do coração, uma dispneia ou vento curto. Nos ataques externos, a freqüência cardíaca pode estar dentro dos limites normais, ECG sem peculiaridades, o nível de hormônios tireoidianos no sangue não é alterado. Durante a apreensão, o conteúdo de triiodotironina e tiroxina no sangue aumentou acentuadamente.

A toxicidade da triiodtotironina, que ocorre no contexto de um nível normal de tiroxina no sangue, mas um aumento do nível de triiodotironina, ocorre em 5% dos casos de bócio tóxico difuso e em adenomas autônomos - até 50%. Uma das razões para a violação da proporção de tiroxina e triiodotironina na glândula tireoidea pode ser uma deficiência de iodo, levando a síntese compensatória do hormônio mais ativo.

Outra razão para o aumento isolado no nível de T3 pode ser a transição periférica acelerada de T ₄ para T ₃. Os sintomas do fluxo dessa forma de tireotoxicose não possuem peculiaridades.

Na literatura, os pacientes com curso de tireotoxicose foram complicados por ataques de paralisia parcial ou completa das partes proximais dos músculos esqueléticos em associação com distúrbios vegetativos: sudação, sede, taquicardia, aumento da pressão sanguínea, aumento da excitabilidade. Às vezes manifestava expressões marcadas de paralisia periódica sob a forma de fraqueza transitória nas pernas.

A tireotoxicose nos idosos é um fenômeno comum. De acordo com Geffrys, sua freqüência entre eles é de 2,3%. A doença se desenvolve gradualmente, em um contexto de patologia somática. Na vanguarda estão a perda de peso, perda de apetite, fraqueza muscular. Pacientes bastante calmos do que excitados. Uma diferença característica do quadro clínico é o desenvolvimento rápido de insuficiência cardíaca, arritmias cardíacas na forma de fibrilação atrial, refratária às doses terapêuticas usuais de glicósidos cardíacos. Com arritmia ciliar tireotóxica, o risco de desenvolver embolia é tão alto quanto na estenose mitral reumática. A arritmia ciliar tireotóxica desenvolve-se com hipertireoidismo subclínico. Formas latentes cardiopatia isquêmica ou hipertensiva, hipertireoidismo frequente em idosos transformada na forma explícita (insuficiência cardíaca, arritmia auricular, angina "sapo"). Muito raramente em pacientes idosos com tireotoxicose há exoftalmos, eles geralmente não têm bócio. Às vezes, há uma chamada forma apática de tireotoxicose. As manifestações clínicas incluem apatia, depressão, perda de peso severa, insuficiência cardíaca, fibrilação atrial, miopatia proximal. Os pacientes têm face apática, pele enrugada, blefaroptoses, atrofia dos músculos temporais, o que pode ser explicado pela deficiência relativa das catecolaminas ou pela diminuição da resposta. O nível de hormônios tireoidianos nos idosos pode estar no limite superior da norma ou levemente elevado. Acredita-se que o hipertireoidismo neles se desenvolve aumentando a sensibilidade dos tecidos periféricos à ação dos hormônios. O diagnóstico pode ajudar a testar com thyreoliberin. Uma resposta normal à administração de TRH exclui o diagnóstico de tireotoxicose, com exceção das formas causadas pela resistência seletiva da hormona da tireóide pituitária.

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Graus de gravidade da tireotoxicose

Pela gravidade da tireotoxicose, é isolada uma doença leve, moderada e grave.

Com um grau leve, o pulso não excede 100 batimentos por minuto, a perda de peso é de 3 a 5 kg, os sintomas do olho estão ausentes ou ligeiramente expressos, um aumento na absorção de ¹³¹ I em 24 horas.

A gravidade média é caracterizada por um aumento na taquicardia de 100-120 batimentos / minuto, um tremor marcado, perda de peso de até 8-10 kg, aumento da pressão sistólica e diminuição da pressão diastólica, aumento na absorção de isótopos tireoidianos desde as primeiras horas.

Uma forma grave (aurantic, visceropática) se desenvolve com uma história relativamente longa da doença, sem tratamento. A perda de peso atinge o grau de caquexia, a taxa de pulso excede 120-140 bpm. Para os sintomas listados são adicionadas violações do fígado, sistema cardiovascular. Fibrilação atrial e miopatia, insuficiência adrenal são observadas.

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Crise tireotóxica

A crise tireotóxica é a complicação mais difícil e potencialmente fatal para o bócio tóxico difuso. Desenvolve-se quando de repente agravada todos os sintomas de hipertireoidismo, geralmente poucas horas após a operação levada a cabo de forma incompleta no fundo não é suficiente tireotoxicose compensados. O papel dos fatores provocadores pode desempenhar situações estressantes, sobretensão física, infecções, intervenções cirúrgicas, extração dentária. Na patogénese da tireotóxico crise desempenha um papel importante na libertação repentina de grandes quantidades de sangue da hormona da tiróide, o aumento da insuficiência supra-renal, a actividade das partes superiores do sistema nervoso, o sistema simpático-adrenal. Desenvolvendo com crise tireotóxico distúrbios funcionais e morfológicas em vários órgãos e tecidos causadas por, por um lado, um aumento acentuado nos níveis sanguíneos de hormonas da tiróide, a produção excessiva de catecolaminas, ou aumentando a sensibilidade a eles tecidos periféricos, por outro - deficiência de hormonas supra-renais, com um maior esgotamento da sua a capacidade de reserva da crise pode resultar em um resultado fatal. Os pacientes ficam inquietos, a pressão arterial aumenta significativamente. Uma excitação considerável, um tremor de extremidades, expressa fraqueza muscular que se desenvolve. Existem violações do trato gastrointestinal: diarréia, náuseas, vômitos, dor abdominal, icterícia. Existe uma violação da função renal, uma diminuição da diurese até anúria. A insuficiência cardíaca pode se desenvolver. Às vezes, isso é acompanhado de atrofia aguda do fígado. A excitação adicional é substituída por um estado estuporoso e perda de consciência, o desenvolvimento de um quadro clínico de coma.

O prognóstico é determinado pela pontualidade do diagnóstico e tratamento.